【摘 要】
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脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病，呈现逐年上升和年轻化趋势，严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤，最终导致大脑功能的丧失，且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程，神经胶质细胞与突触可塑性密切相关，若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制，则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81973618,81503422）； 河南省自然科学基金资助项目（202300410399）；
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脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病，呈现逐年上升和年轻化趋势，严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤，最终导致大脑功能的丧失，且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程，神经胶质细胞与突触可塑性密切相关，若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制，则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述，以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。
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