白三烯而非补体介导肢体缺血诱导肺损伤

来源 :国外医学.创伤与外科基本问题分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fanlinliuliu
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缺血肢体再灌流引起多形核白细胞在肺内集聚并导致呼吸功能障碍。本文旨在研究化学趋化性白三烯B_4和补体C片断在上述功能障碍中的介导作用。作者给19只重25~44 kg的雌羊作肺淋巴管插管以搜集肺淋巴液,经颈内静脉插入热敏肺动脉和中心静脉导管测平均肺动脉压(MPAP)和肺动脉楔压(PAWP)等。实验分无缺血对照、缺血和缺血加补体耗竭组,其中缺血组又分为加脂氧化酶抑制剂diethylcar-bamazine(DEC)亚组和不加DEC亚组。加DEC实验是在上止血带前30分钟注入DEC 90 mg/kg,20分钟静注完,然后以0.9 mg/kg/min持续滴入直至实验结束。补体耗竭实验除利用蛇毒因子(cobra ven- Ischemic limb reperfusion causes polymorphonuclear leukocytes to accumulate in the lungs and cause respiratory dysfunction. This article aims to investigate the chemotactic leukotriene B_4 and complement C fragments in the above-mentioned dysfunction mediated. Nineteen female sheep (weighing 25-44 kg) were given lung lymphatic intubation to collect pulmonary lymphatic fluid. The mean pulmonary arterial pressure (MPAP) and pulmonary artery wedge pressure (PAWP) were measured by inserting the thermosensitive and central venous catheters through the jugular vein. Wait. There were no ischemic controls, ischemic and ischemic plus complement depletion groups. The ischemic group was divided into two groups: diethylcarbamazine (DEC) with lipoxygenase inhibitor (DEC) and without DEC. DEC plus DEC 30 mg / kg 30 minutes before the tourniquet, 20 minutes intravenously, and then continued to drip at 0.9 mg / kg / min until the end of the experiment. Complement depletion test in addition to the use of snake venom factor (cobra ven-
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