【摘 要】
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随着细胞遗传学和分子生物学技术的迅速发展,早期遗传学异常、骨髓微环境与骨髓瘤细胞的相互作用、粘附受体、抑癌基因的失活及肿瘤血管增生等多个方面都被证实可能参与多发
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随着细胞遗传学和分子生物学技术的迅速发展,早期遗传学异常、骨髓微环境与骨髓瘤细胞的相互作用、粘附受体、抑癌基因的失活及肿瘤血管增生等多个方面都被证实可能参与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发病机制.但MM的发病机制目前仍尚未完全清楚.近年来免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)基因重排在该疾病的发生发展中的作用已经引起人们的重视.就对免疫球蛋白重链(IgH)基因重排与多发性骨髓瘤发病机制的关系作一综述.
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