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目的 探讨p16基因启动子甲基化在口腔颊癌发生发展中的作用.方法对颊黏膜白斑10例、颊癌30例的新鲜标本采用MSP、Western blot杂交分析p16甲基化和p16蛋白表达情况.结果颊癌p16甲基化率高于颊部白斑(P＜0.05);颊癌有颈淋巴结转移组p16甲基化率高于无转移组(P＜0.5);颊癌p16蛋白失表达与pl6基因甲基化呈正相关(P＜0.01).结论启动子甲基化是导致p16基因失活的主要方式,与颊癌的发生、转移有密切关系。