miRNA-296在胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义

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目的探讨miRNA-296的成熟体miR-296-5p和miR-296-3p在胃黏膜癌前病变中的表达及胆汁酸对其的调控作用。方法根据病理学检查结果,将182例患者石蜡包埋胃组织样本制成的组织芯片分为4组:慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组、肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)组、异型增生(dysplasia,Dys)组。用原位杂交的方法检测各组mi
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肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma,ACC)是发生于肾上腺皮质的罕见恶性肿瘤,手术为其首选治疗方式。对于无法手术切除、肿瘤已发生转移或术后有病灶残留的患者,药物治疗和放疗可作为辅助治疗方式。米托坦是美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准的适应证为ACC的唯一药物,其通过抑制线粒体呼吸、引起线粒体相关膜功能障碍及内质网应激等途径减少ACC细胞增殖,同时通过调控多种类固醇激素合成酶的功能和表达水平进而降低ACC细胞分泌功能,是多个国际指南和共识推荐的ACC首选辅助治疗药物。米托
近年来加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)的理念及路径在我国得到迅速普及和广泛应用。临床实践表明,ERAS理念及相关路径的实施必须以循证医学及多学科协作为基础,既要体现以快速康复为主要目的的核心理念,也要兼顾患者基础疾病、手术类别、围术期并发症等具体情况,更需要开展深入的临床研究以论证ERAS相关路径的可行性及必要性。在上述背景下,中华医学会外科学分会和麻醉学分会于2018年共同发表了《加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018)》,分别制定了肝胆
结直肠手术加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)在结直肠外科领域的应用最早可追溯到上世纪90年代,来自丹麦哥本哈根的外科团队于1995年报道了ERAS在乙状结肠手术中的应用经验。随后,结直肠外科领域出现了越来越多应用ERAS的经验报道,但具体措施仍存在一定的差异。近年来,随着对ERAS理念认识的逐步深入以及相关临床研究的规范化开展,使得ERAS在结直肠外科的应用有了较多的高级别循证医学证据。因此,中华医学会外科学分会与中华医学会麻醉学分会在2018版指南的
胃和减重手术加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)在胃外科领域的循证医学证据相对较少,不同文献报道ERAS的具体措施有所差异,给临床应用带来了一定困难。近年来ERAS在胃外科领域的推广应用、临床研究水平及证据等级均有所提高,为体现ERAS在胃手术患者中的研究进展,外科及麻醉领域的专家通过文献检索并结合临床经验修订本指南,以促进胃手术患者的快速康复。
肝胆手术随着精准理念及微创技术的推广普及,加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念及路径在肝胆外科得到了越来越广泛的应用。近年来的临床实践表明,肝胆外科围术期实施ERAS安全有效[1]。ERAS促进了多学科团队的协作,提高了肝胆手术的安全性,也极大改善了患者对手术过程的体验,康复质量和速度均具有显著提高。然而,肝胆外科手术操作复杂,具有技术要求高、标准术式少、术式变化大等临床特点,围术期应激反应及并发症的发生率往往差异很大。因此,肝胆外科开展ERAS较其
胰腺手术胰腺切除手术主要包括胰十二指肠切除术(pancreatocoduodenectomy,PD)及胰体尾切除术(distal pancreatectomy,DP)两大类,其中PD作为腹部外科最为复杂的术式之一,存在手术时间长、并发症发生率高、术后恢复慢等客观因素;DP因不涉及消化道重建,在术式复杂性及患者术后康复等方面与前者差异较大。尽管20余年来加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念及路径在以结直肠手术为代表的临床实践中取得了较为广泛的应用,但在
目的探讨在苯妥英钠(Phenytoin,PHT)促进大鼠牙周膜干细胞(Rat periodontal ligament stem cells,rPDLSCs)、大鼠骨髓间充质干细胞(Rat Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,rBMMSCs)黏附于牙骨质过程中,整合素α5β1(Integrinα5β1)起到的作用。方法提取大鼠BMMSCs和PDLSCs,培养并纯化。通过细胞鉴定后,将获得的两种细胞各分为4组:40 mg/L PHT处理组、40 mg/L PHT+整合素α5
肿瘤细胞耐药性是临床实践中肿瘤治疗失败的主要原因。近年来的研究认为,肿瘤细胞的耐药性可能是由于非遗传适应性机制如细胞可塑性所导致,而非基因突变引起。细胞可塑性特性致使肿瘤细胞在药物耐受与药物敏感的表型或状态之间可逆切换,进而逃逸药物攻击并存活下来。因而,细胞可塑性及其机制研究可为逆转肿瘤细胞耐药性提供新靶点、新策略。为此,本文简要介绍肿瘤细胞耐药性的非遗传适应性机制、药物诱导细胞可塑性现象的具体表现、药物耐受机制与靶向治疗策略。
目的探讨盐霉素与17-AAG联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制。方法CCK8法检测单药及联合用药对MCF-7细胞增殖的影响;用流式细胞术检测单药及联合用药对MCF-7细胞凋亡的影响;用qRT-PCR检测与凋亡相关基因的表达情况。结果细胞增殖实验显示加药后48 h药物杀伤作用更为明显,且联合用药组的细胞增殖抑制率明显高于其他对照组。流式细胞术测定结果显示空白对照组、盐霉素单药组、17-AAG单药组细胞早期凋亡率分为(4.24±0.90)%、(4.79+0.89)%、(2.78±1.10)%,而
目的探究辛伐他汀对急性脑梗死患者血浆中10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达和预后的影响。方法选取延安大学附属医院于2017年4月至2019年4月收治的急性脑梗死患者80例作为研究对象,随机分为两组,辛伐他汀组和对照组各40例。对照组患者给予常规治疗,辛伐他汀组患者在常规治疗的基础上配合辛伐他汀治疗。分别应用实时荧光定量法(RT-qPCR)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前后血浆中PTEN mRNA表达和HIF-1α蛋白水平,并对两组患