【摘 要】
：
心肌细胞凋亡是心肌肥大向心力衰竭转化的重要机制,因此,抑制肥大心肌细胞凋亡可能是防治心力衰竭的有效药物靶点之一.本研究以0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ和1 μmol/L去甲肾上
论文部分内容阅读
心肌细胞凋亡是心肌肥大向心力衰竭转化的重要机制,因此,抑制肥大心肌细胞凋亡可能是防治心力衰竭的有效药物靶点之一.本研究以0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ和1 μmol/L去甲肾上腺素刺激培养心肌细胞,复制心肌细胞肥大模型,用三气孵箱培养.缺氧条件是95%N2和5%CO2,控制氧分压低于5 mmHg以下,8 h后常氧培养,液闪计数法测定丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)和肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)活性,糖氧化、糖酵解、脂肪酸氧化率,以及细胞凋亡百分率,分析肥大心肌细胞能量代谢变化与细胞凋亡间的关系.结果如下:(1)与常氧培养比较,缺氧8 h后,活化型丙酮酸脱氢酶(PDHa)和CPT-1活性均有显著下降,但复氧早期肥大心肌细胞PDHa活性有轻度进一步降低(P＞0.05),而CPT-1活性却较快恢复.(2)缺氧时,正常和肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率均有降低[分别下降(16±0.9)%、(48±1.1)%];复氧时,正常心肌细胞糖氧化代谢较快恢复,而肥大心肌细胞在复氧早期,糖氧化率进一步降低,此后才逐渐恢复.(3)在缺氧时,肥大心肌细胞糖酵解率仅轻度下降,但在复氧后糖酵解率迅速升高,呈爆发样达峰值后又逐渐恢复到缺氧前水平.(4)肥大心肌细胞在缺氧后脂肪酸代谢明显降低,但复氧后脂肪酸代谢呈爆发式上升,并大大高于缺血前的代谢水平.(5)缺氧时肥大心肌细胞凋亡率即显著增加,在复氧早期细胞凋亡率继续大幅度上升,此后逐渐减少.(6)预先用二氯乙酸处理肥大心肌细胞,可显著逆转缺氧复氧导致的细胞糖氧化受抑、糖酵解和脂肪酸代谢活化,同时,抑制细胞凋亡的发生.上述结果提示,缺氧复氧后的肥大心肌细胞能量代谢途径转换是导致细胞凋亡的重要原因.
其他文献
为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左
从市场需求出发，提高企业文化建设的自觉性 把企业文化建设作为建筑施工企业的指标来严格推广。目前，企业经营和施工领域不断扩大，工程项目建设所使用的周期也会缩短，重新组建或者撤消工程的项目部已经成为企业生产要求的一部分，职工队伍具有流动性和分散性，企业管理的管理跨度在延伸、伴随着难度也会增加。这些企业必须转变管理方式和经营理念，到文化管理道路上来。企业不但要施工要科学化、文明化，而且最重要的是管理人
实验旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对大鼠心室肌细胞内钙浓度(intracellular calcium concentratoin,[Ca2+]i)的影响.应用激光共聚焦显微镜技术记录心室肌细胞内的钙荧光强
当前,国际上正在刮起一股新的数码流行风:“随身MP3”。实际上,这种MP3播放机是属于一种被称为DAA的新型数字技术产品。
At present, a new digital fashion is blowing in
液压破碎锤通常被视为挖掘机附具,往往很少有人考虑它的投资与回报.液压破碎锤的选择不仅关系到使用者未来破碎工程的效率和工期能否有保障,而且更关系到投资者投资的长期回
缺氧诱导的15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)是引起肺动脉收缩的重要介导因子.15-HETE引起肺动脉收缩的信号转导途径尚不清楚.本研究旨在确定细
大庆油田开发建设以来,不仅生产了大量的石油产品,而且锤炼了敢打硬仗、永创一流的英雄队伍,涌现出铁人王进喜、大庆新铁人李新民等一大批英雄模范人物,孕育形成了大庆精神、
分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal
回想我创办Myspace的渊源,要从我的父亲说起.rn我生于俄勒冈州波特兰市,我的父亲是当地一所大学的历史老师,他的教学方式与传统的方法并不相同,很多年来极少照本宣科,而是利