【摘 要】
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目的探索丙二醛(MDA)对糖尿病肾病的影响机制。方法用终浓度为0、1、5、10和50μmol/L的MDA处理肾小球系膜细胞(GMC),MTT法检测细胞活性,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,RT-PC
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目的探索丙二醛(MDA)对糖尿病肾病的影响机制。方法用终浓度为0、1、5、10和50μmol/L的MDA处理肾小球系膜细胞(GMC),MTT法检测细胞活性,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法检测Nrf2,HO-1和γGCL表达。结果 MDA剂量依赖的抑制肾小球系膜细胞的活性。MDA浓度为5μmol/L可诱导细胞内大量活性氧(ROS)产生(P<0.05),抗氧化剂t BHQ可缓解MDA诱导的细胞活性的下降。MDA抑制了抗氧化反应原件(ARE)HO-1和γGCL的表达,以及Nrf2的表达水平(P<0.05)。结论 MDA可通过抑制Nrf2/ARE来调控ROS生成,抑制肾小球系膜细胞的活性。
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