目的 探讨灯盏花素（Breviscapine, BRE）对阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）大鼠模型淀粉样蛋白β（Amyloidβ,Aβ）跨血脑屏障（blood brain barrier, BBB）的转运清除的影响及其可能作用机制。方法 随机选择15只Wistar大鼠作为空白组，剩余大鼠于侧脑室内注射淀粉样蛋白β25-35（Aβ25-35）以诱导AD大鼠模型；后随机分为模型组、BRE低(50 mg·kg-1·d-1)、高(100 mg·kg-1·d-1)剂量组及多奈哌齐组(1 mg·kg-1·d-1),每组各15只，连续灌服给药21 d; Morris水迷宫行为测试检测大鼠空间学习记忆能力；海马组织行尼氏、刚果红染色；酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）法检测海马组织中Aβ42、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）、丙二醛（Malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）水平；Western blot法检测海马Wnt3a/β-连环蛋白（β-catenin）通路因子及Aβ相关转运体蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长，穿台次数减少，海马CA3区存活神经元数减少，Aβ斑块状严重沉积，Aβ42,TNF-α,IL-1β,MDA水平升高，SOD水平、Wnt3a,β-catenin、低密度脂蛋白受体相关蛋白1（Low density lipoprotein receptor-associated protein 1,LRP-1）及P糖蛋白（P glycoprotein, P-gp）相对表达水平降低，磷酸化糖原合酶激酶3β（Phosphorylated GSK3β,p-GSK3β）、轴抑制蛋白2（Axis inhibition protein 2,Axin2）相对表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较，BRE低、高剂量组及多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期缩短，穿台次数增加，海马CA3区存活神经元数增加，Aβ斑块状沉积减轻，Aβ42,TNF-α,IL-1β,MDA水平降低，SOD水平、Wnt3a,β-catenin, LRP-1及P-gp相对表达水平升高，p-GSK3β,Axin2相对表达水平降低（P＜0.05）;低、高剂量BRE及多奈哌齐作用效果逐渐增强（P＜0.05）。结论 BRE可促进AD大鼠模型Aβ跨BBB转运清除，其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。