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【摘要】目的：探讨采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效，并对其安全性作出评价。方法：选取2012年3月~2013年2月期间，来我院就诊并被收治的52例患有短暂性脑缺血的患者，将这52例符合标准的患者随机分为治疗组和对照组各26例。对照组在基础治疗上加服阿司匹林；治疗组在对照组的基础上再加服氯吡格雷片。两周后，对两组患者均进行凝血检查，并就两组的实际情况做出评价。结果：两组评定结果显示，阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作能有效帮助患者神经功能的恢复，增强患者的日常生活能力，减少其卒中的发生率，治疗组的总有效率96.15%（25/26）明显好于对照组的总有效率76.92%（20/26）。结论：在TIA发作的急性期，采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗疗效显著，不良反应小，其利大于弊， 值得临床推广。
【关键词】阿司匹林；氯吡格雷；短暂性脑缺血发作；疗效
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0089-02
短暂性脑缺血发作在传统定义中认为是出现局灶性或全脑神经功能障碍，最新定义认为是由脑或视网膜局灶性缺血所致的短暂性神经功能障碍，其核心在于是否有组织创伤，临床表现为由突然出现的血液供应障碍而引起局部神经功能的缺损[1]，持续时间一般为10-15分钟，但是不会超过24小时。短暂性脑缺血发作危害大，治疗不及时会形成脑梗死，我院采用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗，并就其效果和安全性作出评价，现就研究结果报道如下。
1 一般资料
1.1 入选标准 （1）患者精神状态良好，没有意识障碍，能够配合医院进行各方面的检查，并有正常的吞咽功能；（2）最近一周内出现短暂性脑缺血发作或者高度疑似的患者；（3）患者及其家属同意并签订知情书；（4）符合神经科学会和神经外科学学会修订的诊断标准。
1.2 终止试验标准 （1）出现不良反应或者严重的临床事故；（2）患者要求终止试验；（3）出现其他病症，需要增加本实验中禁忌的药品。
1.3 一般资料 52例均为2012年3月~2013年2月期间来我院就诊并满足入选标准的患者，随机分为治疗组和对照组各26例。两组患者在年龄、性别、病情、病程、治疗史等方面均无差异。
1.4 方法 对照组首先进行基础治疗：尼莫地平和右旋糖轩等，改善脑部的微循环，给予脑神经营养支持；再加用阿司匹林100mg/d，于每日早餐后1h内温水送服；治疗组在对照组的基础上，给予氯吡格雷片75mg/d，也于每日早餐后1h内口服。两组患者在剂量、给药方式均相同，治疗后随访观察两个月。
1.5 评价标准 治疗后对52位患者进行随访，以发作次数作为评价标准：（1）治愈：治疗后随访的两个月内，患者发作的次数为零；（2）显著进步：相比治疗前，治疗后的发作次数明显减少，减少46%以上；（3）有所进步：与前期相比，治疗后发作次数有所减少，大概减少了18%~45%；（4）无变化：患者情况无明显改善，效果不理想，发作次数减少17%以下。总有效率=治愈+显著进步+有所进步。
1.6 统计处理 采用PEMS3.1软件进行分析，所有数据均采用±t表示，各组的总有效率及复发率比较均用x2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 具体结果详见表一。
表一 两组结果比较
组别 n 痊愈显著进步有所进步无变化总有效率
治疗组26 3211 1 96.15%
对照组26 1181 6 76.92%
P <0.05
3 讨论
短暂性脑缺血发作又称“小中风”，通常被作为脑梗死的重要预警信号，其发作时间一般持续10-15分钟，大多患者能在1小时之内恢复，部分患者持续时间较长，但一般不会超过24小时。 不会造成神经功能损伤和后遗症，影像学检查无与此次发病相关的责任病灶[2]。部分学者研究表明，TIA发病后7d内继发脑梗死的概率达到8％～10.5％[3]；统计表明，在脑梗死患者中有大约23％的患者在发病前30d内有TIA发作史，其中在前7d内发生TIA占43％[4]。因此TIA是是脑梗死的重要预警信号，临床上应将TIA作为预防脑梗死的重要时机，及时采取治疗措施，可显著降低TIA继发为脑梗死的危险。
该病的发病机制与脑动脉粥样硬化有关，而血小板活化是动脉粥样硬化疾病进展的重要病理基础，活化状态下的血小板在身体各种酶的作用下，形成不可逆转的血小板聚集体，最终形成血栓，导致TIA,因此抑制血小板活化和血小板聚集是治疗TIA，预防卒中的有效途径。目前抗血小板聚集是国际上治疗TIA的有效方法[5]，临床上已有将阿司匹林和氯吡咯雷联合应用治疗TIA，并取得了良好的临床效果。阿司匹林是环氧化酶抑制剂，氯吡格雷能选择性及特异性干扰ADP介导的血小板的活化，两药合用不仅能同时阻断血栓素 A2 和二磷酸腺苷诱导的血小板活化过程，还能减少胶原诱导的血小板活化[7]。
TIA 存在继发脑梗死的风险，阿司匹林联合氯吡格雷应用可有效降低TIA继发脑梗死的概率，虽然部分文献报道长期服用阿司匹林可导致消化道出血及皮下出血，阿司匹林和氯吡咯雷联合应用大大增加包括颅内出血在内的出血风险，但MATCH研究显示其出血风险地增加发生在联合用药 3 个月之后[6]，在TIA发作的急性期，短期应用可有效降低脑梗塞风险，不良反应小，其利大于弊， 值得临床推广。
参考文献：
[1]隋欣,赵宏.氯吡格雷片联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作的疗效[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3726-3727.
[2]陈芳,吕海东,秦东香等.ABCD2评分及责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的预测价值[J].中华神经医学杂志,2013,12(3):289-292.
[3]杨万勇,徐安定,祁风等.负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作的预研究[J].中国神经精神疾病杂志,2008,34(11):658-662.
[4]饶海冰,翟玉霞,郭岳霖,等.短暂性脑缺血发作的脑部磁共振弥散成像与颈动脉彩超联合研究[J]. 中国CT和MRI杂志,2011,09(2):17-20.
[5]arcus MT，Schmitz J，Moeller G，et a1．Mindfulness
—based stressreduction intherapeutic community treatment：a stage 1 trial．Am JDrug Alcohol Abuse，2009，35(2)：103—108．
[6]Mehta SR，Bassand JP，Chrolavicius S，et al. Design and rationale of CURRENT-OASIS 7：a randomized，2 × 2 factorial trial evaluating optimal dosing strategies for clopidogrel and aspirin in patients with ST and non-ST-elevation acute coronary syndromes managed with an early invasive strategy [J]. Am Heart J，2008，156（6）：1080.
[7]中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南,2010中华医学会神经病学分会脑血管病学. 中华神经科杂志,2010,4-3(E):154-160.
【关键词】阿司匹林；氯吡格雷；短暂性脑缺血发作；疗效
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0089-02
短暂性脑缺血发作在传统定义中认为是出现局灶性或全脑神经功能障碍，最新定义认为是由脑或视网膜局灶性缺血所致的短暂性神经功能障碍，其核心在于是否有组织创伤，临床表现为由突然出现的血液供应障碍而引起局部神经功能的缺损[1]，持续时间一般为10-15分钟，但是不会超过24小时。短暂性脑缺血发作危害大，治疗不及时会形成脑梗死，我院采用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗，并就其效果和安全性作出评价，现就研究结果报道如下。
1 一般资料
1.1 入选标准 （1）患者精神状态良好，没有意识障碍，能够配合医院进行各方面的检查，并有正常的吞咽功能；（2）最近一周内出现短暂性脑缺血发作或者高度疑似的患者；（3）患者及其家属同意并签订知情书；（4）符合神经科学会和神经外科学学会修订的诊断标准。
1.2 终止试验标准 （1）出现不良反应或者严重的临床事故；（2）患者要求终止试验；（3）出现其他病症，需要增加本实验中禁忌的药品。
1.3 一般资料 52例均为2012年3月~2013年2月期间来我院就诊并满足入选标准的患者，随机分为治疗组和对照组各26例。两组患者在年龄、性别、病情、病程、治疗史等方面均无差异。
1.4 方法 对照组首先进行基础治疗：尼莫地平和右旋糖轩等，改善脑部的微循环，给予脑神经营养支持；再加用阿司匹林100mg/d，于每日早餐后1h内温水送服；治疗组在对照组的基础上，给予氯吡格雷片75mg/d，也于每日早餐后1h内口服。两组患者在剂量、给药方式均相同，治疗后随访观察两个月。
1.5 评价标准 治疗后对52位患者进行随访，以发作次数作为评价标准：（1）治愈：治疗后随访的两个月内，患者发作的次数为零；（2）显著进步：相比治疗前，治疗后的发作次数明显减少，减少46%以上；（3）有所进步：与前期相比，治疗后发作次数有所减少，大概减少了18%~45%；（4）无变化：患者情况无明显改善，效果不理想，发作次数减少17%以下。总有效率=治愈+显著进步+有所进步。
1.6 统计处理 采用PEMS3.1软件进行分析，所有数据均采用±t表示，各组的总有效率及复发率比较均用x2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 具体结果详见表一。
表一 两组结果比较
组别 n 痊愈显著进步有所进步无变化总有效率
治疗组26 3211 1 96.15%
对照组26 1181 6 76.92%
P <0.05
3 讨论
短暂性脑缺血发作又称“小中风”，通常被作为脑梗死的重要预警信号，其发作时间一般持续10-15分钟，大多患者能在1小时之内恢复，部分患者持续时间较长，但一般不会超过24小时。 不会造成神经功能损伤和后遗症，影像学检查无与此次发病相关的责任病灶[2]。部分学者研究表明，TIA发病后7d内继发脑梗死的概率达到8％～10.5％[3]；统计表明，在脑梗死患者中有大约23％的患者在发病前30d内有TIA发作史，其中在前7d内发生TIA占43％[4]。因此TIA是是脑梗死的重要预警信号，临床上应将TIA作为预防脑梗死的重要时机，及时采取治疗措施，可显著降低TIA继发为脑梗死的危险。
该病的发病机制与脑动脉粥样硬化有关，而血小板活化是动脉粥样硬化疾病进展的重要病理基础，活化状态下的血小板在身体各种酶的作用下，形成不可逆转的血小板聚集体，最终形成血栓，导致TIA,因此抑制血小板活化和血小板聚集是治疗TIA，预防卒中的有效途径。目前抗血小板聚集是国际上治疗TIA的有效方法[5]，临床上已有将阿司匹林和氯吡咯雷联合应用治疗TIA，并取得了良好的临床效果。阿司匹林是环氧化酶抑制剂，氯吡格雷能选择性及特异性干扰ADP介导的血小板的活化，两药合用不仅能同时阻断血栓素 A2 和二磷酸腺苷诱导的血小板活化过程，还能减少胶原诱导的血小板活化[7]。
TIA 存在继发脑梗死的风险，阿司匹林联合氯吡格雷应用可有效降低TIA继发脑梗死的概率，虽然部分文献报道长期服用阿司匹林可导致消化道出血及皮下出血，阿司匹林和氯吡咯雷联合应用大大增加包括颅内出血在内的出血风险，但MATCH研究显示其出血风险地增加发生在联合用药 3 个月之后[6]，在TIA发作的急性期，短期应用可有效降低脑梗塞风险，不良反应小，其利大于弊， 值得临床推广。
参考文献：
[1]隋欣,赵宏.氯吡格雷片联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作的疗效[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3726-3727.
[2]陈芳,吕海东,秦东香等.ABCD2评分及责任血管狭窄对短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的预测价值[J].中华神经医学杂志,2013,12(3):289-292.
[3]杨万勇,徐安定,祁风等.负荷剂量氯吡格雷治疗非心源性急性脑梗死/短暂性脑缺血发作的预研究[J].中国神经精神疾病杂志,2008,34(11):658-662.
[4]饶海冰,翟玉霞,郭岳霖,等.短暂性脑缺血发作的脑部磁共振弥散成像与颈动脉彩超联合研究[J]. 中国CT和MRI杂志,2011,09(2):17-20.
[5]arcus MT，Schmitz J，Moeller G，et a1．Mindfulness
—based stressreduction intherapeutic community treatment：a stage 1 trial．Am JDrug Alcohol Abuse，2009，35(2)：103—108．
[6]Mehta SR，Bassand JP，Chrolavicius S，et al. Design and rationale of CURRENT-OASIS 7：a randomized，2 × 2 factorial trial evaluating optimal dosing strategies for clopidogrel and aspirin in patients with ST and non-ST-elevation acute coronary syndromes managed with an early invasive strategy [J]. Am Heart J，2008，156（6）：1080.
[7]中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南,2010中华医学会神经病学分会脑血管病学. 中华神经科杂志,2010,4-3(E):154-160.