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资料与方法
收治慢性充血性心力衰竭患者28例,男21例,女7例,年龄43~69岁,其中冠心病15例,高血压性心脏病8例,扩张性心脏病5例。以上病例均经传统药物治疗,心衰不能改善,心功能Ⅲ~Ⅳ级。
治疗方法:卡托普利12.5~25mg,每日3次口服;倍他乐克由6.25mg/日开始,根据病情渐增至12.5mg/日;同时应用利尿剂、洋地黄。服药前后观察心率、血压、尿量、心电图、心功能,平均观察4~8周。
不良反应:用药期间未发现肝、肾功能及三大常规未发现异常改变。
结 果
所有的病例治疗后心功能Ⅰ级19例,Ⅱ级6例,Ⅲ级3例,显效5例,有效20例,无效3例,总效率为89%。用药前后心率由97.47±13.6次/分降至70.64±6.2次/分。肺部啰音明显减少或消失,尿量增加,浮肿减轻或消退,运动耐量增加。冠心病病人的心电图ST-T明显改善。
讨 论
血管紧张素转换酶抑制剂第一代如卡托普利、β受体阻滞剂,第二代如倍他乐克,近来的临床验证表明,其两者治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切。
血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心衰有显著疗效。扩张外周动静脉,降低心脏前后负荷;抑制心脏的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,防止心室重构;改善心衰患者内皮功能促进前列腺素合成;有利于纠正心衰患者的抵押、低镁血症,降低室性心律失常的发生率;抑制交感神经;降低血浆抗利尿激素水平,增加利钠作用;抑制激肽酶Ⅱ,使血管扩张。还有扩张冠状动脉的作用,改善心肌灌注,降低耗氧量,改善心肌代谢,发挥抗心衰作用。慢性心力衰竭时心肌的β受体密度下降50%~60%,甚至耗竭,导致衰竭心肌对交感神经活动的反应明显降低,加重心衰形成恶性循环。β受体阻滞剂可减少儿茶酚胺引起的钙内流增加,减少儿茶酚代谢过程中产生的可直接损害心肌细胞的氧自由基,减慢心率降低耗氧量,增加冠脉血流,增加心肌能量储备,改善心肌收缩功能,提高运动耐力,由于心室顺应性得到改善,心搏出量也随之增加,它还有预防心肌细胞肥厚,提高室颤阈值,抗心律失常的作用。
血管紧张素转换酶抑制应从小剂量开始,视病情逐渐增加剂量,有效后改为小剂量维持巩固疗效,疗效可靠,不良反应小,与利尿剂合用效果好。β受体阻滞剂也从小剂量开始并逐渐加量,在用药的开始阶段要密切注意心功能的变化,有条件时观察左室射血分数。
总之,这两种药物可明显改善心肌功能,降低心肌耗氧量,保护心肌,提高运动耐力。
收治慢性充血性心力衰竭患者28例,男21例,女7例,年龄43~69岁,其中冠心病15例,高血压性心脏病8例,扩张性心脏病5例。以上病例均经传统药物治疗,心衰不能改善,心功能Ⅲ~Ⅳ级。
治疗方法:卡托普利12.5~25mg,每日3次口服;倍他乐克由6.25mg/日开始,根据病情渐增至12.5mg/日;同时应用利尿剂、洋地黄。服药前后观察心率、血压、尿量、心电图、心功能,平均观察4~8周。
不良反应:用药期间未发现肝、肾功能及三大常规未发现异常改变。
结 果
所有的病例治疗后心功能Ⅰ级19例,Ⅱ级6例,Ⅲ级3例,显效5例,有效20例,无效3例,总效率为89%。用药前后心率由97.47±13.6次/分降至70.64±6.2次/分。肺部啰音明显减少或消失,尿量增加,浮肿减轻或消退,运动耐量增加。冠心病病人的心电图ST-T明显改善。
讨 论
血管紧张素转换酶抑制剂第一代如卡托普利、β受体阻滞剂,第二代如倍他乐克,近来的临床验证表明,其两者治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切。
血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心衰有显著疗效。扩张外周动静脉,降低心脏前后负荷;抑制心脏的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,防止心室重构;改善心衰患者内皮功能促进前列腺素合成;有利于纠正心衰患者的抵押、低镁血症,降低室性心律失常的发生率;抑制交感神经;降低血浆抗利尿激素水平,增加利钠作用;抑制激肽酶Ⅱ,使血管扩张。还有扩张冠状动脉的作用,改善心肌灌注,降低耗氧量,改善心肌代谢,发挥抗心衰作用。慢性心力衰竭时心肌的β受体密度下降50%~60%,甚至耗竭,导致衰竭心肌对交感神经活动的反应明显降低,加重心衰形成恶性循环。β受体阻滞剂可减少儿茶酚胺引起的钙内流增加,减少儿茶酚代谢过程中产生的可直接损害心肌细胞的氧自由基,减慢心率降低耗氧量,增加冠脉血流,增加心肌能量储备,改善心肌收缩功能,提高运动耐力,由于心室顺应性得到改善,心搏出量也随之增加,它还有预防心肌细胞肥厚,提高室颤阈值,抗心律失常的作用。
血管紧张素转换酶抑制应从小剂量开始,视病情逐渐增加剂量,有效后改为小剂量维持巩固疗效,疗效可靠,不良反应小,与利尿剂合用效果好。β受体阻滞剂也从小剂量开始并逐渐加量,在用药的开始阶段要密切注意心功能的变化,有条件时观察左室射血分数。
总之,这两种药物可明显改善心肌功能,降低心肌耗氧量,保护心肌,提高运动耐力。