【摘 要】
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目的探讨生命早期过度营养对肝脏脂代谢相关酶的影响及其分子机制。方法将3日龄雄性幼鼠按随机数字表法分为2组:哺乳期正常营养组(NL组),每只母鼠哺育10只幼鼠;哺乳期营养过度组(SL组),每只母鼠哺育3只仔鼠。出生3周断奶。测量大鼠摄奶量、体质量、脂肪及肝组织质量。采用自动化生化分析仪检测血脂水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝型脂肪酸结合蛋白(L
【机 构】
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目的探讨生命早期过度营养对肝脏脂代谢相关酶的影响及其分子机制。
方法将3日龄雄性幼鼠按随机数字表法分为2组:哺乳期正常营养组(NL组),每只母鼠哺育10只幼鼠;哺乳期营养过度组(SL组),每只母鼠哺育3只仔鼠。出生3周断奶。测量大鼠摄奶量、体质量、脂肪及肝组织质量。采用自动化生化分析仪检测血脂水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT1)和微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)基因表达水平,Western blot法测定肝脏SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平。
结果出生2周,SL组大鼠体质量(t=-5.997,P<0.001)及摄奶量(t=-3.462,P=0.002)明显高于NL组大鼠,并持续至断乳(体质量:t=-17.019,P<0.001;摄奶量:t=-2.276,P=0.031),差异均有统计学意义。出生3周,SL组大鼠脂肪组织质量[后腹膜(t=-7.643,P<0.001);生殖周(t=5.997,P=0.001)]、肝组织质量(t=-7.812,P<0.001)、肝指数(t=-3.829,P=0.003)及血清甘油三酯水平(t=-2.703,P=0.022)高于NL大鼠,同时,SL组大鼠肝脏ACC mRNA(t=-3.751,P=0.007)、LPL mRNA(t=-2.721,P=0.017)及L-FABP mRNA(t=-2.521,P=0.026)表达水平高于NL组大鼠,差异均有统计学意义,而肝脏CPT1 mRNA(t=-1.531,P=0.155)及MTP mRNA(t=-1.741,P=0.098)表达水平差异无统计学意义。SL组大鼠肝脏SREBP-1 c mRNA(t=-2.836,P=0.016)表达增加,与ACC、LPL变化一致,而PPARα mRNA(t=-0.854,P=0.411)表达无明显变化。
结论哺乳期营养过度导致大鼠断乳期肝质量增加,血脂升高。肝组织ACC、LPL、L-FABP表达上调可能是其发生发展的重要机制,而SREBP-1c可能参与脂合成代谢途径ACC表达的调控。
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