骨碎补总黄酮抑制NF-kB信号通路干预大鼠椎间盘退变

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背景:椎间盘退变是由于一系列的机械压迫、炎性因子、基质金属蛋白酶等共同作用导致的。骨碎补总黄酮被证实具有抗炎作用,但其延缓椎间盘软骨细胞作用和机制尚不明确。目的:探讨骨碎补总黄酮干预SD大鼠颈椎间盘退变模型的作用机制并对其临床价值进行分析。方法:SD大鼠50只(雌雄各半)随机分为2组:10只作为假手术组,40只大鼠用于建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。通过病理学方法鉴定造模成功后,取36只颈椎间盘退变模型大鼠随机分为骨碎补总黄酮低、中、高剂量组和模型各9只。假手术组和模型组每日分别给予4 mL生理盐水
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