【摘 要】
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目的:研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法:MTT法建立LPS(15μg/ml,作用12h
【机 构】
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贵阳医学院,西南民族大学,四川大学华西医学中心,
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目的:研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法:MTT法建立LPS(15μg/ml,作用12h)诱导体外培养的HUVECs炎性损伤模型。阿司匹林(4mM)及挥发油不同剂量(0.25~4μg/l)于造模前干预保护1h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII的含量。结果:与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,培养上清液LDH活力明显增加,内皮细胞TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII分泌与释放增多。艳山姜挥发油(0.25、1、4μg/l)干预给药后均能显著改善和逆转上述改变。结论:艳山姜挥发油对脂多糖诱导的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与其减少TNF-α、IL-1、IL-6分泌释放,抑制炎症反应;及降低ET-1、AngII水平,改善血管内皮功能状态有关。
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