【摘 要】
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目的:探讨miR-573通过调控神经导向因子4（NTN4）对肺癌细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测人肺癌组织和细胞系中miR-573和NTN4 mRNA水平。采用Lipofectamine 2000转染试剂对肺癌A549细胞进行转染并分组为Control组（不转染）、NC inhibitor组（转染NC inhibitor）、miR-573 inhi
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目的:探讨miR-573通过调控神经导向因子4（NTN4）对肺癌细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测人肺癌组织和细胞系中miR-573和NTN4 mRNA水平。采用Lipofectamine 2000转染试剂对肺癌A549细胞进行转染并分组为Control组（不转染）、NC inhibitor组（转染NC inhibitor）、miR-573 inhibitor组（转染miR-573 inhibitor）、miR-573 inhibitor+si-NC组（转染miR-573 inhibitor和si-NC）和miR-573 inhibitor+si-NTN4组（转染miR-573 inhibitor和si-NTN4）。qRT-PCR检测miR-573表达水平；划痕法检测迁移能力；Transwell法检测侵袭、迁移能力；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测NTN4及E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达水平；双荧光素酶实验验证miR-573和NTN4的靶向关系。结果:肺癌组织和细胞系中miR-573表达明显升高，NTN4 mRNA表达明显降低（P＜0.05）,选择miR-573表达最高的A549细胞进行转染实验。与Control组或NC inhibitor组相比，miR-573 inhibitor组A549细胞中miR-573相对表达量、N-cadherin和Vimentin蛋白水平明显下降，划痕愈合率明显降低，迁移、侵袭细胞数明显减少，E-cadherin蛋白水平显著上升（P＜0.05）。miR-573负向调控NTN4表达（P＜0.05）。转染si-NTN4可逆转miR-573 inhibitor对A549细胞迁移、侵袭、EMT的抑制作用（P＜0.05）。结论:miR-573靶向负调控NTN4表达，促进肺癌细胞的迁移、侵袭和EMT。
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