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目的:探讨大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功能减退的作用及对PI3K/Akt信号通路的影响.方法:昆明种小鼠80只随机分为4组:正常对照组(连续7 d腹腔注射生理盐水后吸氧2 h)、大黄酚脂质体组(连续7 d腹腔注射大黄酚脂质体10 mg·kg-1后吸1.5％异氟烷2 h)、模型组(连续7 d腹腔注射生理盐水后吸1.5％异氟烷2 h)、大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组(连续7 d腹腔注射大黄酚脂质体10 mg·kg-1+LY2940025 mg·kg-1后吸1.5％异氟烷2 h),麻醉结束进行Morris水迷宫试验、旷场实验和条件恐惧性实验,测定小鼠海马组织中PI3K、Akt mRNA及蛋白水平.结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期显著增加,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间、运动总距离、中心区域活动时间、环境诱发僵直时间、声音诱发僵直时间、PI3K和Akt mRNA水平及蛋白水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,大黄酚脂质体组和大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组的各项指标差异均有统计学意义(P<0.05).大黄酚脂质体组与大黄酚脂质体+PI3K抑制剂组的各项指标差异也有统计学意义(P<0.05).结论:大黄酚脂质体改善异氟烷致小鼠记忆功、认知功能能减退,其机制与大黄酚脂质体活化PI3K/Akt信号通路,导致海马组织内PI3K、Akt mRNA蛋白水平升高有关.