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目的:研究仙鹤草不同提取方式抗大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进而优化仙鹤草提取方案。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙鹤草石油醚提取物组,仙鹤草乙酸乙酯提取物组,仙鹤草乙醇提取物组,仙鹤草水提取物组,尼莫地平组。采用改良的MCAO建立大鼠脑缺血再灌损伤模型,分别于再灌0时、6时分组i.g给药,24小时后观察各组大鼠的神经功能缺损症状。处死大鼠后进行脑梗死体积测量及脑组织病理学染色,采用改良Svoboda and Mosinger法检测脑组织中Na+/K+ATP酶、Ca2+ATP酶的调控作用;通过定量Real-time PCR检测各组细胞凋亡相关基因P53与Hsp70表达。结果:MCAO模型组与假手术组比较具有显著高的神经功能评分（P<0.01）;治疗组中,仅WEA组的神经功能评分明显低于MCAO组（P<0.05）。与MCAO组脑梗死体积（29.40±6.50%）相比,WEA,EEA,PEA和EAEA的梗死体积分别为13.50±6.60%（F=4.75,P<0.01）,19.90±6.90%（F=5.23,P<0.01）,20.40±5.30%（F=4.68,P<0.01）,22.50±10.50%（F=6.25,P<0.05）。病理组织学观察发现MCAO组脑细胞肿胀,细胞核染色轻,细胞分布不规则,神经元数量减少等改变较各治疗组相比均更为明显。MCAO组的Na+/K+-ATPase活性（3.67±0.48）和Ca2+ATPase活性（1.28±0.26）显著低于假手术组;在治疗组各组中,WEA组Na+/K+-ATPase活性（7.56±0.85,F=12.65,P=0.010）和Ca2+-ATPase酶活性（3.59±0.22,F=8.32,P=0.041）明显高于MCAO组。MCAO模型组的P53 mRNA（P<0.01）和HSP70 mRNA（P<0.05）表达较假手术组明显升高,P53 mRNA表达在仙鹤草提取物治疗的各组均明显低于MCAO组（P<0.01）,而WEA组与MCAO组差异较其他各组最为显著。而HSP70 mRNA水平在仙鹤草提取物治疗各组与MCAO组无显着差异。结论:仙鹤草水提取物的神经保护作用较其他方法提取物为优。其机制可能与抗氧化作用及其改善缺血再灌注损伤后的脑神经细胞能量代谢有关。