论文部分内容阅读
【摘要】 目的 探讨急性重症胰腺炎（SAP）非手术治疗的临床效果。方法 对38例急性重症胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果 38例急性重症胰腺炎患者均行非手术治疗，治愈33例（86.8%），好转3例（7.9%），死亡2例（5.3%）。结论 急性重症胰腺炎是一种全身性疾病，采取积极、有效、综合的非手术治疗可获得满意的治疗效果。
【关键词】 急性重症胰腺炎；非手术治疗
急性重症胰腺炎发病急、进展快、病情凶险，是外科危重的急腹症，其并发症发生率和死亡率均较高［1］。既往多主张早期手术治疗为主，但死亡率在30%左右。近年来，对急性重症胰腺炎主张个体化治疗为原则，形成了较为规范的治疗程序，为大多数患者所接受，疗效确切、肯定，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我科自2001年6月至2010年8月，共收治38例急性重症胰腺炎患者，其中男22例，女16例，年龄28~81岁，平均48.3岁。发病原因：胆道疾病18例，暴饮暴食及酒精性12例，其他原因8例。
1.2 诊断标准 全部病例均表现为突发性上腹部剧烈疼痛，伴腹胀和腹膜刺激征，血、尿淀粉酶均有不同程度升高，腹腔穿刺可见腹腔渗出液或血性液体，腹部B超、增强CT扫描均提示有不同程度的胰腺组织坏死。全部病例均符合中华医学会外科分会胰腺学组1996年制订的急性重症胰腺炎的诊断标准。
1.3 非手术治疗
1.3.1 控制饮食和胃肠减压 从禁饮禁食到流质，再到半流，逐渐加量的方法必须慎重进行，饮食疗法非常重要，如果不改变饮食习惯，即使治愈，也难以消除以后复发的危险性。通过禁食、停留胃管和胃肠减压，可减少胃液和食物对胰腺的刺激，降低胰酶和胰液的分泌，使胰腺得以休息；可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量，防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应输液，补充热量、营养支持、维护水、电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖，必要时全胃肠外营养（TPN）。
1.3.2 补液及防治休克 休克早期，由于大量体液外渗，回心血量减少，血容量严重不足，出现低血容量性休克，是早期死亡原因。应依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡液、血浆、新鲜全血、人体白蛋白、低分子右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，纠正水、电解质和酸碱平衡，以恢复有效的循环血量，改善微循环，预防和治疗低血压。
1.3.3 镇痛解痉 可给予盐酸哌替定、阿托品肌肉注射，也可同时给予解痉药如山茛菪碱20 mg/d静脉滴注，能使oddi括约肌松驰，还可抑制胰液分泌。
1.3.4 抑制胃酸 应用H2受体阻滞剂如雷尼替丁针0.2 g/d静脉滴注或质子泵抑制剂如奥美拉唑40 mg/d静脉滴注，可抑制胃酸分泌，减轻对胰腺外分泌的刺激，同时减少应激性溃疡的发生。
1.3.5 抑制胰液分泌和胰酶活性 应用生长抑素，常用的制剂有八肽善宁（奥曲肽）和十四肽施他宁。这类药物目前对胰液和胰酶抑制作用最强、效果最好，能明显改善胰腺炎的预后，有效降低多器官功能衰竭的发生率。
1.3.6 应用抗生素和抗真菌制剂 抗生素的应用以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，三代头孢、喹诺酮类和甲硝唑，能够有效通过血胰屏障，联合应用效果好。急性重症胰腺炎治疗的后期，应重视真菌感染的防治。常用药物有氟康唑和两性霉素B。
1.3.7 激素应用 急性重症胰腺炎伴休克，中毒症状明显、败血症或病情突然恶化，严重呼吸困难，出现成人呼吸窘迫综合征，用地塞米松10~20 mg静脉滴注，连用3~5 d，以后逐渐减量至停用。可减轻炎症反应，降低毛细血管通透性及水肿。
1.3.8营养支持 营养支持是治疗急性重症胰腺炎不可缺少的治疗手段之一。早期禁食、主要靠完全肠外营养（TPN），但目前认为，在不影响急性重症胰腺炎总体治疗效果的前提下，应争取尽早恢复肠内营养（EN），以减少肠黏膜屏障功能障碍的并发症。
1.3.9 中药治疗 应用清胰汤加减或大黄汤，经胃管注入中药，夹管0.5~2 h，2次/d，持续1~2周左右。可改善急性重症胰腺炎胃肠功能，有利于肠道黏膜屏障功能的恢复，对改善循环及增加胰腺的血流有积极作用。
2 结果
出现多器官功能损害或衰竭3例，休克5例，胰腺假性囊肿2例，胰腺坏死组织继发感染1例。经非手术治疗3例好转，因多器官功能衰竭2例死亡，其余均治愈。
3 讨论
急性重症胰腺炎是胰腺消化酶被激活后对通过炎症介质和细胞因子介导的全身性疾病，疾病早期经常伴有急性生理紊乱和多器官功能损害［2，3］。其发病原因至今尚未完全阐明。目前认为急性重症胰腺炎发病及发展有多因素参与的结果。保护酶原的不活化形式是胰酶维护正常功能的关键，各种胰酶通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，胰酶将产生局部和全身损害。胆汁反流、十二指肠液反流、过度饮酒、直接损伤、胰腺血液循环障碍、内分泌、代谢性疾病的影响等都能引起急性胰腺炎的发生［4］。
急性重症胰腺炎早期手术治疗，清除坏死胰腺组织和充分引流，往往不能阻止胰腺炎的病情进展，反而加重了局部和全身的应激反应，严重破坏了原有的血胰屏障，导致全身循环代谢紊乱，增加术后胰腺感染、腹腔内出血、ARDS、MODS等并发症的发生率和死亡率，加重了患者的病情。而非手术治疗则可纠正急性重症胰腺炎引起的一系列早期病理生理改变，确立了非手术治疗在急性重症胰腺炎治疗中的重要地位［5］。近年来，随着新药的应用、危重病监护管理水平和现代检查诊疗技术的提高，使急性重症胰腺炎非手术治疗更加成为现实，并得到了广大临床医生的共同认可。
急性重症胰腺炎非手术治疗的并发症发生率低、恢复快、痛苦小、住院时间短、医疗费用小。绝大多数急性重症胰腺炎的患者均可经非手术治疗而获得痊愈，现代临床更趋向于非手术治疗急性重症胰腺炎。但应该指出，目前仍无哪种特效药物或措施能从根本上治疗急性重症胰腺炎。手术治疗仍具有一定的适应证，应根据其病程不同阶段的特点选择治疗方案，绝不能片面强调某一方面的作用，严格观察，及时中转非手术治疗，充分认识个体化治疗在救治急性重症胰腺炎的重要作用和成功的关键所在。
参考文献
［1］ 吴在德，吴肇汉.外科学.人民卫生出版社，2006：602-606.
［2］ 钱礼,郑树森,张启瑜.钱礼腹部外科学.人民卫生出版社,10：691-706.
［3］ 李宝华.非手术治疗重症急性胰腺炎.中国实用外科杂志,1999，19：529.
［4］ 黄志强.肝胆胰外科聚焦.人民卫生出版社,2005：434-440.
［5］ Wemer J, Uhl W, Hartwig W, et al.Morden phasespecific management of acute pancreatitis.Dig Dis, 2003,21(1):38．
【关键词】 急性重症胰腺炎；非手术治疗
急性重症胰腺炎发病急、进展快、病情凶险，是外科危重的急腹症，其并发症发生率和死亡率均较高［1］。既往多主张早期手术治疗为主，但死亡率在30%左右。近年来，对急性重症胰腺炎主张个体化治疗为原则，形成了较为规范的治疗程序，为大多数患者所接受，疗效确切、肯定，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我科自2001年6月至2010年8月，共收治38例急性重症胰腺炎患者，其中男22例，女16例，年龄28~81岁，平均48.3岁。发病原因：胆道疾病18例，暴饮暴食及酒精性12例，其他原因8例。
1.2 诊断标准 全部病例均表现为突发性上腹部剧烈疼痛，伴腹胀和腹膜刺激征，血、尿淀粉酶均有不同程度升高，腹腔穿刺可见腹腔渗出液或血性液体，腹部B超、增强CT扫描均提示有不同程度的胰腺组织坏死。全部病例均符合中华医学会外科分会胰腺学组1996年制订的急性重症胰腺炎的诊断标准。
1.3 非手术治疗
1.3.1 控制饮食和胃肠减压 从禁饮禁食到流质，再到半流，逐渐加量的方法必须慎重进行，饮食疗法非常重要，如果不改变饮食习惯，即使治愈，也难以消除以后复发的危险性。通过禁食、停留胃管和胃肠减压，可减少胃液和食物对胰腺的刺激，降低胰酶和胰液的分泌，使胰腺得以休息；可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量，防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应输液，补充热量、营养支持、维护水、电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖，必要时全胃肠外营养（TPN）。
1.3.2 补液及防治休克 休克早期，由于大量体液外渗，回心血量减少，血容量严重不足，出现低血容量性休克，是早期死亡原因。应依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡液、血浆、新鲜全血、人体白蛋白、低分子右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，纠正水、电解质和酸碱平衡，以恢复有效的循环血量，改善微循环，预防和治疗低血压。
1.3.3 镇痛解痉 可给予盐酸哌替定、阿托品肌肉注射，也可同时给予解痉药如山茛菪碱20 mg/d静脉滴注，能使oddi括约肌松驰，还可抑制胰液分泌。
1.3.4 抑制胃酸 应用H2受体阻滞剂如雷尼替丁针0.2 g/d静脉滴注或质子泵抑制剂如奥美拉唑40 mg/d静脉滴注，可抑制胃酸分泌，减轻对胰腺外分泌的刺激，同时减少应激性溃疡的发生。
1.3.5 抑制胰液分泌和胰酶活性 应用生长抑素，常用的制剂有八肽善宁（奥曲肽）和十四肽施他宁。这类药物目前对胰液和胰酶抑制作用最强、效果最好，能明显改善胰腺炎的预后，有效降低多器官功能衰竭的发生率。
1.3.6 应用抗生素和抗真菌制剂 抗生素的应用以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，三代头孢、喹诺酮类和甲硝唑，能够有效通过血胰屏障，联合应用效果好。急性重症胰腺炎治疗的后期，应重视真菌感染的防治。常用药物有氟康唑和两性霉素B。
1.3.7 激素应用 急性重症胰腺炎伴休克，中毒症状明显、败血症或病情突然恶化，严重呼吸困难，出现成人呼吸窘迫综合征，用地塞米松10~20 mg静脉滴注，连用3~5 d，以后逐渐减量至停用。可减轻炎症反应，降低毛细血管通透性及水肿。
1.3.8营养支持 营养支持是治疗急性重症胰腺炎不可缺少的治疗手段之一。早期禁食、主要靠完全肠外营养（TPN），但目前认为，在不影响急性重症胰腺炎总体治疗效果的前提下，应争取尽早恢复肠内营养（EN），以减少肠黏膜屏障功能障碍的并发症。
1.3.9 中药治疗 应用清胰汤加减或大黄汤，经胃管注入中药，夹管0.5~2 h，2次/d，持续1~2周左右。可改善急性重症胰腺炎胃肠功能，有利于肠道黏膜屏障功能的恢复，对改善循环及增加胰腺的血流有积极作用。
2 结果
出现多器官功能损害或衰竭3例，休克5例，胰腺假性囊肿2例，胰腺坏死组织继发感染1例。经非手术治疗3例好转，因多器官功能衰竭2例死亡，其余均治愈。
3 讨论
急性重症胰腺炎是胰腺消化酶被激活后对通过炎症介质和细胞因子介导的全身性疾病，疾病早期经常伴有急性生理紊乱和多器官功能损害［2，3］。其发病原因至今尚未完全阐明。目前认为急性重症胰腺炎发病及发展有多因素参与的结果。保护酶原的不活化形式是胰酶维护正常功能的关键，各种胰酶通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，胰酶将产生局部和全身损害。胆汁反流、十二指肠液反流、过度饮酒、直接损伤、胰腺血液循环障碍、内分泌、代谢性疾病的影响等都能引起急性胰腺炎的发生［4］。
急性重症胰腺炎早期手术治疗，清除坏死胰腺组织和充分引流，往往不能阻止胰腺炎的病情进展，反而加重了局部和全身的应激反应，严重破坏了原有的血胰屏障，导致全身循环代谢紊乱，增加术后胰腺感染、腹腔内出血、ARDS、MODS等并发症的发生率和死亡率，加重了患者的病情。而非手术治疗则可纠正急性重症胰腺炎引起的一系列早期病理生理改变，确立了非手术治疗在急性重症胰腺炎治疗中的重要地位［5］。近年来，随着新药的应用、危重病监护管理水平和现代检查诊疗技术的提高，使急性重症胰腺炎非手术治疗更加成为现实，并得到了广大临床医生的共同认可。
急性重症胰腺炎非手术治疗的并发症发生率低、恢复快、痛苦小、住院时间短、医疗费用小。绝大多数急性重症胰腺炎的患者均可经非手术治疗而获得痊愈，现代临床更趋向于非手术治疗急性重症胰腺炎。但应该指出，目前仍无哪种特效药物或措施能从根本上治疗急性重症胰腺炎。手术治疗仍具有一定的适应证，应根据其病程不同阶段的特点选择治疗方案，绝不能片面强调某一方面的作用，严格观察，及时中转非手术治疗，充分认识个体化治疗在救治急性重症胰腺炎的重要作用和成功的关键所在。
参考文献
［1］ 吴在德，吴肇汉.外科学.人民卫生出版社，2006：602-606.
［2］ 钱礼,郑树森,张启瑜.钱礼腹部外科学.人民卫生出版社,10：691-706.
［3］ 李宝华.非手术治疗重症急性胰腺炎.中国实用外科杂志,1999，19：529.
［4］ 黄志强.肝胆胰外科聚焦.人民卫生出版社,2005：434-440.
［5］ Wemer J, Uhl W, Hartwig W, et al.Morden phasespecific management of acute pancreatitis.Dig Dis, 2003,21(1):38．