目的 建立狗急性心肌缺血模型,观察不同血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对血管紧张素转换酶(ACE)活性、冠状动脉侧支循环形成的影响.方法选健康杂种犬24条随机分为卡托普利组、苯那普利组、对照组.结扎前降支近端,测量冠状动脉舒张压(DCP)、侧支返流量(Qret)及主动脉舒张压(DAP).术后给予不同药物干预,采血测定血浆ACE活性.第2次手术后,将狗处死,提取标本,观察冠状动脉侧支循环形成情况以及组织ACE活性.结果 (1)卡托普利、苯那普利组用药前、用药后10 d及用药后25 d血浆ACE活性分别为(57.6±0.8) U/L、(24.1±0.6) U/L、(24.3±0.6) U/L及(59.5±1.3) U/L 、(24.4±0.4) U/L、(24.0±0.5) U/L,用药后两组血浆ACE活性均明显降低(P＜0.01),但两组间差异无显著意义.对照组、卡托普利组、苯那普利组心脏组织ACE活性分别为 (13.0±2.9) U·L-1·g-1、(7. 9±1.6) U·L-1·g-1及(1.83±0.74) U·L-1·g-1.卡托普利、苯那普利组ACE活性均明显低于对照组(P＜0.01),而苯那普利组ACE活性明显低于卡托普利组(P＜0.01).(2)对照组、卡托普利组用药后DCP明显升高[(3.45±0.63) kPa及(3.42±0.59) kPa,P＜0.05].苯那普利组用药后DCP与用药前比较有降低趋势,但差异无显著意义.(3)3组用药后侧支循环血流量(Qcol)均明显增加,分别为(2.01±0.31) ml/min、(2.24±0.46) ml/min及(3.18±0.27) ml/min,P＜0.05,苯那普利组Qcol明显高于卡托普利组和对照组(P＜0.05).(4)苯那普利组、卡托普利组、对照组缺血区心肌微血管密度分别为(3656±178)条/mm2、(2819±175)条/mm2、(2740±185)条/mm2,高于非缺血区(P<0.01), 苯那普利组明显高于卡托普利组、对照组(P<0.01),卡托普利组、对照组间差异无显著意义.结论苯那普利能促进缺血区冠状动脉侧支循环的建立,改善缺血区的血液供应,而卡托普利无此作用。