探讨微小RNA(miRNA，miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响。

miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞后，观察细胞增殖、周期和凋亡，检测miR-153、PI3K和Akt mRNA及蛋白表达，并验证PI3K是否为miR-153的靶基因。

与阴性对照组比较，miR-153模拟物组miR-153表达显著升高约10倍(t＝39.596，P<0.01)，miR-153抑制物组miR-153表达明显降低(t＝14.651，P<0.01)。miR-153模拟物组细胞活性显著下降(t＝10.931，P<0.01)，miR-153抑制物组细胞活性明显升高(t＝7.640，P<0.01)。miR-153模拟物组中PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达明显下降(t＝7.161，P<0.01；t＝6.684，P<0.01；t＝10.769，P<0.01)，而miR-153抑制物组PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达显著升高(t＝3.998，P<0.05；t＝8.902，P<0.01；t＝7.078，P<0.01)。miR-153模拟物组G₀/G₁期细胞比例明显增多，而S期和G₂/M期细胞显著下降(t＝3.786，P<0.05；t＝3.012，P<0.05；t＝4.948，P<0.01)；miR-153抑制物组G₀/G₁期细胞显著下降，S期和G₂/M期细胞所占比例明显增加(t＝5.356，P<0.01；t＝3.055，P<0.05；t＝3.893，P<0.05)。miR-153模拟物组细胞凋亡率明显增加(t＝4.673，P<0.05)，而miR-153抑制物组凋亡率显著下降(t＝5.618，P<0.01)。与空载质粒组比较，3’端非编码区(3’UTR)质粒组相对荧光素酶活性显著降低(t＝7.925，P<0.01)。

miR-153能够直接靶向PI3K/Akt信号通路，调控Jurkat细胞增殖和凋亡。