探讨芍药苷对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移侵袭和血管生成的影响，以及与c-Met受体和下游分子的关系。

用含10%胎牛血清的内皮细胞培养基(ECM)体外培养HUVEC细胞，并且加入20 ng/ml肝细胞生长因子(HGF)。用0、5、10、15、20 mmol/L芍药苷分别处理细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测芍药苷对细胞的毒性作用。Lipofectamine® 3000转染c-Met质粒，Transwell法观察细胞的迁移侵袭能力，血管生成实验检测细胞血管生成的作用，Western blot检测相关蛋白表达量的变化。

当芍药苷浓度为15mmol/L时抑制HUVEC细胞的增殖(76.667±7.506，P＝0.000)。5、10mmol/L芍药苷可以抑制HUVEC细胞的迁移侵袭(249.333±42.360，P₅＝0.001；97.667±21.032，P₁₀＝0.000)和血管生成(12.667±1.528，P₅＝0.001；6.333±1.528，P₁₀＝0.000)，抑制c-Met(0.833±0.702，P＝0.000)及其下游分子磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(0.420±0.030，P＝0.000；0.370±0.050，P＝0.000；0.730±0.121，P＝0.001)和P70S6K的磷酸化(0.420±0.061，P＝0.000)，并降低VEGF的表达(0.317±0.031，P＝0.000)。转染c-Met质粒后，HUVEC细胞c-Met表达量明显升高(0.793±0.045，P＝0.001)，并且芍药苷抑制HUVEC细胞的侵袭迁移(269.000±18.520，P＝0.000)、血管生成(20.667±1.528，P＝0.000)，抑制c-Met(0.387±0.067，P＝0.003)及下游通路的作用被逆转(PI3K：0.677±0.046，P＝0.000；Akt：0.577±0.055，P＝0.000；mTOR：0.543±0.078，P＝0.001；P70S6K：0.433±0.090，P＝0.000)，降低VEGF的表达(0.763±0.042，P＝0.001)。

芍药苷通过c-Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制HUVEC细胞的迁移侵袭，并调节VEGF的表达，从而使HUVEC细胞的血管生成减少。