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研究丙酮酸乙酯（EP）对大鼠脊髓损伤（SCI）后脊髓早期水肿以及体外氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用。
方法建立成年SD大鼠SCI模型，观察经腹腔注射EP抑制高迁移率族蛋白1（HMGB1）后脊髓水含量、HMGB1表达以及星形胶质细胞活化[胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达]情况。体外培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞，建立OGD/R模型模拟脊髓损伤后缺血再灌注状态，观察EP对其水肿体积、HMGB1表达、水通道蛋白4（AQP4）表达以及Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）通路活化的作用。
结果SCI后1 d大鼠脊髓水含量较12 h、3 d明显增加，腹腔注射50 mg/kg EP较25 mg/kg、100 mg/kg EP减轻了SCI后脊髓水肿，降低HMGB1表达与星形胶质细胞活化，体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞OGD 6 h/R 24 h时较OGD 6 h/ R 6 h、OGD 6 h/R 12 h细胞水肿体积明显增大，12 μmol/L EP较6 μmol/L EP能够减轻其水肿体积，降低HMGB1及AQP4表达，减少TLR4/NF-κB通路活化，以上比较差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论EP抑制HMGB1能够减轻大鼠SCI后脊髓早期水肿以及OGD/R所致的体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞水肿和AQP4表达。