【摘 要】
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目的 研究头低位卧床模拟失重30 d及高+Gx暴露后猕猴腮腺组织腮腺分泌蛋白(PSP)表达的变化,探讨长时间失重及高+Gx暴露对腮腺分泌功能的影响.方法 23只猕猴随机分为4组:正常
【机 构】
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天津市口腔医院,天津,300041;战略支援部队特色医学中心口腔科,北京,100101
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目的 研究头低位卧床模拟失重30 d及高+Gx暴露后猕猴腮腺组织腮腺分泌蛋白(PSP)表达的变化,探讨长时间失重及高+Gx暴露对腮腺分泌功能的影响.方法 23只猕猴随机分为4组:正常对照组(A组,3只);模拟失重30 d组(B组,3只);+13 Gx/230 s暴露组(C组,3只);模拟失重30 d后高+Gx暴露组(D组,14只).D组依据+Gx值又分为4个亚组,分别是+11 Gx/270 s暴露组(D1组,3只),+13 Gx/230 s暴露组(D2组,4只),+15 Gx/200 s暴露组(D3组,4只),+13 Gx/230 s暴露后恢复9d组(D4组,3只).猕猴-10°头低位卧床建立失重模型,使用58型动物离心机建立高+Gx暴露模型.利用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测猕猴腮腺组织PSP在mRNA及蛋白水平表达变化.结果 与对照组相比,各实验组猕猴腮腺组织PSP蛋白和mRNA表达显著减少.失重30 d后高+13 Gx较单纯高+13 Gx组相比,PSP表达显著减少(P＜0.01).模拟失重后再高+Gx暴露,猕猴腮腺组织PSP表达呈现随+Gx值增大而减弱的趋势,而恢复9d后表达回升.结论 模拟失重30 d及高+Gx暴露导致猕猴腮腺组织PSP表达降低,腮腺分泌免疫因子的功能受到影响.模拟失重降低了腮腺的超重耐受力,腮腺的损伤有可逆性.
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