探讨活性维生素D3[1,25(OH)2D3，VD]对2型糖尿病大鼠肝脏中C-Jun氨基末端激酶/C-Jun（JNK/C-Jun）炎症通路表达的影响及其发挥肝脏保护作用的可能机制。
方法将雄性SD大鼠35只[平均体重（280±10）g]采用随机数字表法随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、VD治疗组(VD)。VD组以骨化三醇灌胃，DM组和NC组以花生油灌胃。8周后处死称取体重，分离血清测定空腹血糖(FPG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)，留取肝组织，HE染色观察肝组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测JNK、C-Jun及其下游肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达；免疫组化和Western blotting检测上述炎症因子蛋白表达。组间两两比较采用t检验，等级资料采用秩和检验。
结果与NC组相比，DM组FPG、ALT、AST、TC及TG水平增加，体重下降[分别为(25.7±2.3)比(5.8±0.9) mmol/L、(137±12)比(53±6)U/L、(162±13)比(65±7) U/L、(1.43±0.17)比(1.21±0.08) mmol/L、(1.32±0.15)比(0.73±0.10) mmol/L、(362±12)比(452±16) g，t=29.573、26.142、14.395、10.632、11.746、9.539，均P<0.05]；与DM组相比，VD组仅有ALT、AST及TG下降有统计学意义[分别为(112±10)比(137±12)U/L、(129±11)比(162±13)U/L、(1.06±0.14)比(1.32±0.15)mmol/L，t=5.382、6.043、5.268，均P<0.05]。NC组肝细胞排列整齐、形态正常；DM组肝细胞肿胀、脂肪变性，伴有炎细胞浸润；VD组上述病理变化明显减轻。DM组JNK、C-Jun、TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表达均高于NC组，VD治疗后上述炎症因子的表达低于DM组(χ2=19.958、20.710、20.969、21.255，均P<0.05)。相关分析表明C-Jun、TNF-α、IL-1β与JNK均呈明显的正相关(r=0.857、0.821、0.836，均P<0.05)。
结论1,25(OH)2D3可能通过下调JNK/C-Jun炎症通路发挥改善糖尿病肝脏病变的作用。