脑出血病理生理机制研究新进展

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脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为,脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。
其他文献
脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活、增殖、分化和移行等方面具有重要的作用,这可能是其抗脑损伤的机制之一.
对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的"扳机点".凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程.
脑白质疏松症已作为神经影像学的术语.由于神经影像学的发展,在老年人群中发现越来越多的白质异常.文章对脑白质疏松症的临床表现、影像学特点、病理、发病机制、危险因素及
<正> 新生儿卒中的发病率与老年人相同,占活产的4/1000,然而,人们在感觉上总认为新生儿和儿童卒中极为罕见。因此,美国加州大学的Donna Ferriero在2002年10月24日的新闻发布
在一些临床试验中,约1/4的老年受试者检测到无症状脑梗死。另外,在64岁以上无卒中的受试者中,有83%发现了白质病变的证据。最近一项研究首次应用MRI对精神压力引起的血压反应性与无症状脑血管病的关系进行了评估,结果表明,在健康无症状的老年人中,压力增高引起的血压反应性看来与MRI检出的无症状脑血管病的增加有关,而与休息时的血压水平无关。
经颅多普勒(TCD)在脑梗死溶栓治疗中应用广泛。溶栓前,TCD可判断动脉闭塞部位,帮助选择合适的溶栓病例;在溶栓中和溶栓后,监测血管再通并记录微栓子信号。此外,TCD尚具有促进栓子溶解的作用。
急性卒中溶栓治疗的焦点一直集中在3个月时的良好转归上。几乎没有研究对24h转归进行过分析。英国伦敦西安大略大学卫生科学中心的Saposnik等发现,早期可靠地预测不良转归对制订临床治疗和出院计划有一定的意义。
5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)是催化花生四烯酸转化为白三烯的关键酶:研究表明,5-LO参与了Alzheimer病、脑血管病、癫痫和脑肿瘤等多种神经系统疾病的发生和演变过程。脑缺血再灌注时,5-LO的表达增加可能促进了神经细胞死亡。
以脑循环储备力评价脑循环状态,对临床有重要的指导意义.文章重点对缺血性脑血管病、脑肿瘤及脑动脉系统手术前、后脑循环状况的变化进行了综述.
脑动静脉畸形的发生发展是一个动态的、受多种因素影响的复杂过程,在先天性血管异常的基础上,血液动力变化促进了血管构型重塑、出血及缺血性脑损伤,而与血管形成有关的细胞因子