【摘 要】
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自DeFronzo提出胰岛素抵抗学说以来,人们开始注意到脂肪细胞在2型糖尿病发病机制中的作用.目前认为脂肪细胞增多、肿瘤坏死因子和瘦素(liptin)的产生,从而导致胰岛素抵抗并进
【机 构】
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第三军医大学西南医院内分泌科,重庆,400038
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自DeFronzo提出胰岛素抵抗学说以来,人们开始注意到脂肪细胞在2型糖尿病发病机制中的作用.目前认为脂肪细胞增多、肿瘤坏死因子和瘦素(liptin)的产生,从而导致胰岛素抵抗并进一步诱导2型糖尿病的发生[1].临床上通过使用噻唑烷酮类胰岛素增敏剂来治疗2型糖尿病取得疗效似乎证明了这一机制的客观性.但矛盾的是噻唑烷酮类药物同时可促进脂肪细胞增殖.解释此种现象的最新进展,可能当属脂联素(adiponectin)的发现及其胰岛素抵抗的研究[2].现将近年来有关此方面的研究进展综述如下.
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