【摘 要】
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在过去十年,淋巴系统肿瘤治疗模式发生了显著改变,由传统非特异性抗增殖化学治疗转向针对特异分子信号通路的靶向治疗与传统化疗的结合.单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂的成功鼓舞着科学家和临床医师对淋巴肿瘤其他信号途径抑制剂进行深入研究.研究显示B细胞抗原识别受体(B-cell antigen receptor,BCR)信号途径的持续激活对慢性淋巴细胞白血病(CLL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞增
【机 构】
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300020天津,中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院,300020天津,中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院,300020天津,中国医学科学院、北京协和医学院血液
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在过去十年,淋巴系统肿瘤治疗模式发生了显著改变,由传统非特异性抗增殖化学治疗转向针对特异分子信号通路的靶向治疗与传统化疗的结合.单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂的成功鼓舞着科学家和临床医师对淋巴肿瘤其他信号途径抑制剂进行深入研究.研究显示B细胞抗原识别受体(B-cell antigen receptor,BCR)信号途径的持续激活对慢性淋巴细胞白血病(CLL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞增殖和生存起关键作用.Bruton酪氨酸激酶(Bruton tyrosine kinase,Btk)是BCR信号转导过程的中心介导体,是B细胞正常发育过程所必需的.刺激Btk途径可以增强淋巴肿瘤细胞的增殖和生存.体内外试验表明Btk抑制剂对CLL、套细胞淋巴瘤(MCL)、滤泡淋巴瘤(FL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及多发性骨髓瘤(MM)等淋巴系统肿瘤有效.现就2012年度美国血液学年会(ASH)有关这类药物的最新研究进展进行概述。
其他文献
目的 研究微小RNA 125b (miR-125b)在人急性髓系白血病(AML)中的作用,并探讨其对靶基因的调控机制.方法 采用CCK-8计数法检测miR-125b对人AML细胞系NB4、HL-60及人胚肾细胞系HEK-293T增殖的影响.用生物信息学方法预测miR-125b促进细胞增殖的潜在相关靶基因,构建用于鉴定miR-125b靶基因的报告基因载体,并与miR-125b小分子类似物共转染293
目的 评估HAA(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+阿柔比星)方案诱导治疗成人初发急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析236例成人初发AML患者采用HAA方案作为诱导化疗方案的疗效和不良反应,统计完全缓解(CR)率,用Kaplan-Meier法分析224例仅接受化疗的患者5年总生存(OS)和无复发生存(RFS)率,采用Log-rank检验进行亚组间比较.结果 236例患者总CR率为78
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是淋巴系统常见的恶性增殖性疾病,在发达国家和发展中国家的发病率逐渐增高,全世界每年大约有36万人被诊断为该疾病,年病死率为1.9～3.6/10万[1].其中,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的类型,其次是高度恶性滤泡淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤(TCL).目前有多种方案可以改善患者的总体生存(OS)和无进展生存(PFS)期,包括大剂量化疗、标准方案加新
目的 探讨伴idic(20q-)恶性血液病的临床和分子细胞遗传学特征.方法 分析10例伴idic(20q-)恶性血液病患者的临床资料,应用RHG显带技术进行核型分析,以GEP20探针进行单色荧光原位杂交(FISH)检测,以20q亚端粒探针和20q12位点特异探针进行双色FISH检测,并结合文献加以分析.结果 10例患者中急性红白血病2例,原发性骨髓纤维化1例,骨髓增生异常综合征(MDS)3例,高度
目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(CEBPA)基因的突变率、突变特点及临床意义.方法 采用PCR扩增产物片段长度分析及直接测序分析法检测206例初治AML患者CEBPA基因全部编码区突变情况.结果 206例AML患者中31例检测到CEBPA基因突变,突变率为15％,23例为双突变,8例为单突变.CEBPA基因突变常见于M2型或预后中等组患者.与CEBPA野生
目的 探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）基因转染对小鼠间充质干细胞（MSC）向脂肪细胞分化的影响。方法构建含小鼠ICAM-1基因全长DNA片段的MIGRl-ICAM-1重组逆转录病毒质粒，连同空质粒MIGRl及包装质粒ECOS分别转染T293细胞，收集相关病毒上清并感染小鼠MSC细胞系C3H10T1／2细胞，荧光倒置显微镜下观察及real．timePCR法和流式细胞术检测转染效率，将获得稳定过表
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)大约占B细胞非霍奇金淋巴瘤的6％,其肿瘤细胞来源于淋巴结的套区或初级滤泡的幼稚B细胞,病理学分型可以分为经典型、小细胞型、母细胞型及多形型,它们具有不同的增殖特点及基因表达谱[1].免疫表型特点为表达CD5及B细胞相关抗原CD20、CD22、CD79,强表达IgM及IgD,但缺乏CD23、CD10及Bcl-6的表达.大部分MCL患者表
目的 筛选和分析急性髓系白血病(AML)患者骨髓造血干/祖细胞(HSPC)特异性微小RNA(miRNA,miR)的表达及其水平.方法 分选AML患者骨髓及造血干细胞移植供者(正常对照)外周血CD34+细胞,提取细胞总RNA,通过与miRNA芯片杂交后筛选差异表达的miRNA,随后采用实时定量PCR技术对差异表达的miR-10a和miR-220c进行定量验证,并进行DNA序列分析.结果 miRNA芯
慢性髓性白血病(CML)是一种发生在造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病.主要由于9号染色体与22号染色体易位,产生BCR-ABL融合基因所致[1].BCR-ABL融合基因编码的BCR-ABL癌蛋白具有酪氨酸激酶活性,因此针对酪氨酸激酶的靶向治疗成为CML的研究热点.事实证明酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现为CML的治疗开创了新纪元。
目的 应用免疫组化方法检测又头／翼状螺旋转录因子P1（FOXPl）和细胞周期蛋白（Cyclin）E在免疫功能正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）患者中的表达情况并评价其预后判断价值。方法回顾性分析2002年至2007年71例初发PCNSL患者的临床资料。采用免疫组化染色法（HRP-EnVision…）观察患者肿瘤组织标本FOXPl和CyclinE的表达情况，并结合临床资料对两者在PCNSL