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目的 探讨视网膜母细胞瘤相关蛋白46(RbAp46)基因对白血病细胞的作用机制.方法将全长RbAp46基因的cDNA转染人白血病细胞系K562细胞及人脑膜胶质瘤细胞系SHG44细胞,建立稳定过度表达RbAp46基因的细胞株,观察细胞的生物学行为的同时,通过RT-PCR方法寻找表达差异的相关基因.结果过度表达RbAp46基因的K562细胞及SHG44细胞生长受抑.表现在K562/RbAp46细胞与K562/CMV细胞于生长第4天分别为(90.00±8.40)×104和(119.58±9.87)×104,SHG44/RbAp46细胞与SHG44/CMV细胞于生长第5天分别为(89.13±4.88)×104和(149.42±10.83)×104.生长第7天时,K562/RbAp46细胞和K562/CMV细胞集落数分别为131.67±15.57和250.33±26.31(P＜0.01),SHG44/RbAp46细胞和SHG44/CMV细胞集落数分别为50.78±6.77和206.67±37.18(P＜0.01).K562/RbAp46细胞与K562/CMV细胞S期细胞分别占(48.88±4.35)%和(62.78±4.78)%(P＜0.01),G0/G1期细胞分别占(29.10±4.14)%和(22.40±2.43)%(P＜0.05),而SHG44/RbAp46细胞与SHG44/CMV细胞G0/G1期细胞分别占65.6%和48.8%,S期细胞分别占22.6%和38.4%.过度表达RbAp46基因的K562细胞出现胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)基因的诱导性表达.结论在K562细胞中可能存在RbAp46和IGFBP-rP1基因之间的调控通路。