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摘要：本文通过对运动员运动性疲劳产生机理进行研究，运用生理生化指标为运动员运动性疲劳状况进行评定，为科学安排训练负荷，预防过度训练和准确判断疲劳提供理论依据。
关键词：运动性疲劳;机理;能源储备;乳酸
1.前言
体能主导类竞技项目，对运动员的体能水平要求很高，其运动性疲劳产生机制及指标评定异常重要。在日常训练及比赛中对运动员的身体疲劳程度进行准确地测试和评价，是提高训练效果和运动成绩的重要保证。目前在运动训练中，运动员的机能评定、疲劳诊断和体能恢复指导，大部分是依靠教练员传统经验来完成。因此，本文针对运动训练中出现的运动性疲劳进行研究，探析疲劳产生机理，为教练员合理安排训练计划提供科学依据。
2.运动训练中疲劳产生的机理及分型
1982年第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或者不能维持预定的运动强度[1]。肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。本研究认为在运动中产生疲劳的主要机理有：机体能源储备耗竭、体内代谢产物堆积、骨骼肌重复收缩过频、内环境调节机能失调以及氨和中枢疲劳等几种。
2.1机体能源储备耗竭
运动员运动过程中，疲劳产生是由于体内能源物质大量消耗而得不到及时补充。在一次运动训练课中，运动员在进行杠铃（下蹲、卧拉、卧推、高翻）负重和有氧耐力训练（0.5～1km耐力跑），机体处在短时间无氧和长时间有氧工作环境中。在短时无氧的肌肉强力收缩时，机体消耗的是磷酸源物质，在机体3mins左右的无氧耐力工作中，消耗的是糖原。在长时间的有氧工作中，机体则是消耗脂肪供能，但脂解过程中要有糖的参与，在糖贮备不充足的情况下脂解过程不能进行。糖是运动时的重要能源，在血液等细胞外液中葡萄糖的贮量约为20g。大负荷运动可使血液中的糖含量迅速下降。因此，肝脏必须不断将肝糖原分解为葡萄糖释放进入血液，以防止低血糖而导致疲劳。当糖原被大量消耗时，运动能力下降，这是长时间运动肌疲劳的原因。
2.2 体内代谢产物堆积
一次大负荷训练课中，练习者要进行技术和身体素质的练习，为了完成这些练习负荷，机体内无氧系统和有氧系统供能时，能源物质的消耗会产生大量的产物，如乳酸、H+ 、氧自由基等物质，超过了血液的运输能力而形成产物堆积。这些产物特别是乳酸会造成组织器官局部血管扩张，血流加速，以利于增加氧的运输和供能。同时这些产物的堆积也产生一些消极作用。
2.2.1抑制糖原的分解，抑制脂肪组织的脂解作用，增加肌肉中水份含量和减少乳酸从肌肉中运出。
2.2.2酸性环境会降低组织器官对神经冲动和局部微环境变化的敏感性，降低肌钙蛋白和Ca2+的结合力，增加Ca2+需求，降低ATP 酶活性，增加横管中蛋白质结合Ca2+，增加K+在细胞外液的浓度，降低肌肉组织的最大张力和持续能力，延长肌肉不应期，降低神经组织的兴奋性，从而产生疲劳。
2.3骨骼肌重复收缩过频
2.3.1运动训练过程中为了完成单个技术和整体的配合，对同一技术动作的重复需要几十甚至上百次，如：加速跑、跳跃等，这些重复动作使完成特定技术的骨骼肌受到很深的刺激，其肌肉疲劳的具体环节包括：膜表面的结构功能变化、T管活动Ca2+释放的偶联变化、肌质网Ca2+ 释放与Ca2+ 的重新摄取、Ca2+与肌动蛋白的结合、能量过程、横桥力的发生以及横桥周期速率的变化。这些变化使肌肉产生兴奋-收缩偶联延缓或无法进行，影响了肌肉的正常收缩，导致运动中肌肉僵硬、收缩无力和酸软等症状[2]。
2.3.2近期有学者[3]研究提出：运动造成骨骼肌组织脂质过氧化反应加强而产生较多的自由基，可导致肌纤维及线粒体等生物膜完整性受损及丧失，从而引发一系列细胞代谢机能紊乱。运动造成骨骼肌组织脂质过氧反应加强，导致某些重要离子转运紊乱，如细胞Ca2+代谢紊乱及一些重要代谢酶由于高联聚合而失活，从而产生一系列生理变化，最终导致肌肉工作能力下降而产生运动性疲劳。
2.4内环境调节机能失调
在训练后期阶段伴随着练习者机体中能源物质的消耗，体内会产生大量的乳酸，乳酸是ATP 和糖原在体内酵解的产物，而体内H+的堆积会改变体内环境的酸碱度。机体内环境的恒定性受神经系统支配调节，由激素等通过体液性调节作用来维持。肌肉活动受神经系统支配，无论是随意性动作还是反射性动作，都是大脑皮质下神经中枢的神经活动。神经细胞对体液的酸碱度、缺乏糖原和氧十分敏感，由于流向大脑皮层的血液减少以及血液中酸性代谢产物的刺激，使大脑机能下降，意识活动受到抑制。又有学者[3]认为运动时血液pH 值过分降低，严重脱水导致血浆渗透压及电解质浓度的变化都是足以引起疲劳的原因。
2.5氨和中枢疲劳
2.5.1氨和中枢疲劳是大脑皮层保护性作用的结果[4-5]，尤其是长时间中等强度运动产生的疲劳，以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主。工作时大量冲动传至皮层的相应神经细胞使之长期兴奋，导致“消耗”增多，为了避免过度消耗，达一定程度时便产生了保护性抑制。
2.5.2短时间大强度运动时骨骼肌中氨的生成主要来源于嘌呤核苷酸降解。
氨在运动时主要由肌肉产生并释放到血液，通过血脑屏障，对其有毒害作用。长时间中等强度运动时氨的主要来源是BCAA 在骨骼中的降解，特别是运动后期肌糖原大量排空后或在运动前补充过BCAA 都可使血氨浓度升高。脑组织自身也会通过脑组织中的嘌呤核苷酸降解和一些氨类的神经递质脱氨基作用产生氨。高浓度的氨在中枢神经系统内的缓冲方式是生成谷氨酰胺，同时消耗三羧酸循环的中间代谢产物α- 酮戊二酸，使三羧酸循环中间代谢产物流失，对脑的氧化代谢能力产生不利影响。
另外氨能改变脑膜对一些氨基酸的通透性，部分氨基酸又是神经递质的前体，进而影响各种神经递质的代谢。据此认为氨可能是中枢疲劳的重要原因之一。
3.结论
3.1进行大强度体能训练时机体能源储备短时间内被耗竭，运动员体内血糖含量降低，肝糖原大量消耗，从而产生疲劳。3.2运动员体内能源物质氧化后产生的乳酸、氢离子、氧自由基等物质在血液内形成堆积，对血液的运输能力产生消极作用，大大降低了神经系统兴奋性，而产生疲劳。3.3肌肉细胞中的Ca2+代谢紊乱，使肌肉产生兴奋-收缩偶联延缓而导致运动中肌肉僵硬、收缩无力。3.4大负荷运动量产生代谢物打破体内酸碱平衡，降低神经细胞敏感度，是产生疲劳的另一因素。3.5氨类物质的应激反应是降低运动神经中枢活力的又一因素。
参考文献：
[1]全国体育学院教材委员会.运动生理学[M].北京：人民体育出版社，1997 ，240 - 242
[2]李洁.脂代谢及其运动性疲劳的关系[J].西北师范大学学报，1998 （4）
[3]张灏，高顺生.运动性疲劳研究进展[J].北京：体育师范学院学报，2000.（2）.
[4]于开峰，李爱民.运动性疲劳及其恢复[J].现代康复，2001.（7）.
[5]覃祖宝.运动性疲劳及消除[J].体育科技， 2000.（3）.
[6]李之俊，高炳宏，马国强，苟波.赛艇运动员疲劳诊断与体能恢复的相关研究进展[J].体育科.2005年第26卷第6期
[7]刘锡梅，刘建红.心率、血乳酸在赛艇科学化训练中的应用探讨[J].武汉体育学院学报，2001，35（3）：45-46.
[8]梁锡华，罗梅，邓春梅.运动性疲勞及其测定[J].湖北体育科技.1999.（1）
[9]冯连世，李开刚.运动员机能评定常用生理生化指标测试方法及应用[M].北京：人民体育出版社，2002.
关键词：运动性疲劳;机理;能源储备;乳酸
1.前言
体能主导类竞技项目，对运动员的体能水平要求很高，其运动性疲劳产生机制及指标评定异常重要。在日常训练及比赛中对运动员的身体疲劳程度进行准确地测试和评价，是提高训练效果和运动成绩的重要保证。目前在运动训练中，运动员的机能评定、疲劳诊断和体能恢复指导，大部分是依靠教练员传统经验来完成。因此，本文针对运动训练中出现的运动性疲劳进行研究，探析疲劳产生机理，为教练员合理安排训练计划提供科学依据。
2.运动训练中疲劳产生的机理及分型
1982年第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或者不能维持预定的运动强度[1]。肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。本研究认为在运动中产生疲劳的主要机理有：机体能源储备耗竭、体内代谢产物堆积、骨骼肌重复收缩过频、内环境调节机能失调以及氨和中枢疲劳等几种。
2.1机体能源储备耗竭
运动员运动过程中，疲劳产生是由于体内能源物质大量消耗而得不到及时补充。在一次运动训练课中，运动员在进行杠铃（下蹲、卧拉、卧推、高翻）负重和有氧耐力训练（0.5～1km耐力跑），机体处在短时间无氧和长时间有氧工作环境中。在短时无氧的肌肉强力收缩时，机体消耗的是磷酸源物质，在机体3mins左右的无氧耐力工作中，消耗的是糖原。在长时间的有氧工作中，机体则是消耗脂肪供能，但脂解过程中要有糖的参与，在糖贮备不充足的情况下脂解过程不能进行。糖是运动时的重要能源，在血液等细胞外液中葡萄糖的贮量约为20g。大负荷运动可使血液中的糖含量迅速下降。因此，肝脏必须不断将肝糖原分解为葡萄糖释放进入血液，以防止低血糖而导致疲劳。当糖原被大量消耗时，运动能力下降，这是长时间运动肌疲劳的原因。
2.2 体内代谢产物堆积
一次大负荷训练课中，练习者要进行技术和身体素质的练习，为了完成这些练习负荷，机体内无氧系统和有氧系统供能时，能源物质的消耗会产生大量的产物，如乳酸、H+ 、氧自由基等物质，超过了血液的运输能力而形成产物堆积。这些产物特别是乳酸会造成组织器官局部血管扩张，血流加速，以利于增加氧的运输和供能。同时这些产物的堆积也产生一些消极作用。
2.2.1抑制糖原的分解，抑制脂肪组织的脂解作用，增加肌肉中水份含量和减少乳酸从肌肉中运出。
2.2.2酸性环境会降低组织器官对神经冲动和局部微环境变化的敏感性，降低肌钙蛋白和Ca2+的结合力，增加Ca2+需求，降低ATP 酶活性，增加横管中蛋白质结合Ca2+，增加K+在细胞外液的浓度，降低肌肉组织的最大张力和持续能力，延长肌肉不应期，降低神经组织的兴奋性，从而产生疲劳。
2.3骨骼肌重复收缩过频
2.3.1运动训练过程中为了完成单个技术和整体的配合，对同一技术动作的重复需要几十甚至上百次，如：加速跑、跳跃等，这些重复动作使完成特定技术的骨骼肌受到很深的刺激，其肌肉疲劳的具体环节包括：膜表面的结构功能变化、T管活动Ca2+释放的偶联变化、肌质网Ca2+ 释放与Ca2+ 的重新摄取、Ca2+与肌动蛋白的结合、能量过程、横桥力的发生以及横桥周期速率的变化。这些变化使肌肉产生兴奋-收缩偶联延缓或无法进行，影响了肌肉的正常收缩，导致运动中肌肉僵硬、收缩无力和酸软等症状[2]。
2.3.2近期有学者[3]研究提出：运动造成骨骼肌组织脂质过氧化反应加强而产生较多的自由基，可导致肌纤维及线粒体等生物膜完整性受损及丧失，从而引发一系列细胞代谢机能紊乱。运动造成骨骼肌组织脂质过氧反应加强，导致某些重要离子转运紊乱，如细胞Ca2+代谢紊乱及一些重要代谢酶由于高联聚合而失活，从而产生一系列生理变化，最终导致肌肉工作能力下降而产生运动性疲劳。
2.4内环境调节机能失调
在训练后期阶段伴随着练习者机体中能源物质的消耗，体内会产生大量的乳酸，乳酸是ATP 和糖原在体内酵解的产物，而体内H+的堆积会改变体内环境的酸碱度。机体内环境的恒定性受神经系统支配调节，由激素等通过体液性调节作用来维持。肌肉活动受神经系统支配，无论是随意性动作还是反射性动作，都是大脑皮质下神经中枢的神经活动。神经细胞对体液的酸碱度、缺乏糖原和氧十分敏感，由于流向大脑皮层的血液减少以及血液中酸性代谢产物的刺激，使大脑机能下降，意识活动受到抑制。又有学者[3]认为运动时血液pH 值过分降低，严重脱水导致血浆渗透压及电解质浓度的变化都是足以引起疲劳的原因。
2.5氨和中枢疲劳
2.5.1氨和中枢疲劳是大脑皮层保护性作用的结果[4-5]，尤其是长时间中等强度运动产生的疲劳，以中枢神经系统出现保护性抑制的中枢因素为主。工作时大量冲动传至皮层的相应神经细胞使之长期兴奋，导致“消耗”增多，为了避免过度消耗，达一定程度时便产生了保护性抑制。
2.5.2短时间大强度运动时骨骼肌中氨的生成主要来源于嘌呤核苷酸降解。
氨在运动时主要由肌肉产生并释放到血液，通过血脑屏障，对其有毒害作用。长时间中等强度运动时氨的主要来源是BCAA 在骨骼中的降解，特别是运动后期肌糖原大量排空后或在运动前补充过BCAA 都可使血氨浓度升高。脑组织自身也会通过脑组织中的嘌呤核苷酸降解和一些氨类的神经递质脱氨基作用产生氨。高浓度的氨在中枢神经系统内的缓冲方式是生成谷氨酰胺，同时消耗三羧酸循环的中间代谢产物α- 酮戊二酸，使三羧酸循环中间代谢产物流失，对脑的氧化代谢能力产生不利影响。
另外氨能改变脑膜对一些氨基酸的通透性，部分氨基酸又是神经递质的前体，进而影响各种神经递质的代谢。据此认为氨可能是中枢疲劳的重要原因之一。
3.结论
3.1进行大强度体能训练时机体能源储备短时间内被耗竭，运动员体内血糖含量降低，肝糖原大量消耗，从而产生疲劳。3.2运动员体内能源物质氧化后产生的乳酸、氢离子、氧自由基等物质在血液内形成堆积，对血液的运输能力产生消极作用，大大降低了神经系统兴奋性，而产生疲劳。3.3肌肉细胞中的Ca2+代谢紊乱，使肌肉产生兴奋-收缩偶联延缓而导致运动中肌肉僵硬、收缩无力。3.4大负荷运动量产生代谢物打破体内酸碱平衡，降低神经细胞敏感度，是产生疲劳的另一因素。3.5氨类物质的应激反应是降低运动神经中枢活力的又一因素。
参考文献：
[1]全国体育学院教材委员会.运动生理学[M].北京：人民体育出版社，1997 ，240 - 242
[2]李洁.脂代谢及其运动性疲劳的关系[J].西北师范大学学报，1998 （4）
[3]张灏，高顺生.运动性疲劳研究进展[J].北京：体育师范学院学报，2000.（2）.
[4]于开峰，李爱民.运动性疲劳及其恢复[J].现代康复，2001.（7）.
[5]覃祖宝.运动性疲劳及消除[J].体育科技， 2000.（3）.
[6]李之俊，高炳宏，马国强，苟波.赛艇运动员疲劳诊断与体能恢复的相关研究进展[J].体育科.2005年第26卷第6期
[7]刘锡梅，刘建红.心率、血乳酸在赛艇科学化训练中的应用探讨[J].武汉体育学院学报，2001，35（3）：45-46.
[8]梁锡华，罗梅，邓春梅.运动性疲勞及其测定[J].湖北体育科技.1999.（1）
[9]冯连世，李开刚.运动员机能评定常用生理生化指标测试方法及应用[M].北京：人民体育出版社，2002.