探讨柴胡皂苷A对脑创伤大鼠认知功能的保护作用及其机制。
方法成年雄性SD大鼠60只随机分为假手术组(S组，n＝20)、创伤组(T组，n＝20)和创伤＋柴胡皂苷A组(A组，n＝20)。创伤前每天腹腔注射5 mg/kg柴胡皂苷A(A组)或等量生理盐水(S组、T组)，连续5 d。3组各随机抽取大鼠10只于创伤后第2天处死，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定海马组织中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平；余大鼠创伤后3、4、5、6、7 d，采用Morris水迷宫检测大鼠学习认知功能，且末次行为学测试后处死大鼠，采用ELISA法测定海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)的含量。
结果T组大鼠在创伤后3、4、5、6、7 d的潜伏期和游泳距离分别为[(81±6)、(74±9)、(66±5)、(56±8)、(44±5) s；(1 047±106)、(886±78)、(734±81)、(620±58)、(507±53) cm]，显著长于S组[(65±8)、(56±6)、(41±5)、(28±5)、(14±5) s；(826±63)、(674±52)、(552±50)、(389±36)、(229±28) cm] (P＝0.008；P＝0.011)；A组大鼠在创伤后3、4 d潜伏期和游泳距离分别为[(78±9)、(67±8) s；(998±101)、(826±83) cm]，均显著长于S组[(65±8)、(56±6) s；(826±63)、(674±52) cm] (P＝0.012；P＝0.009)；A组大鼠在创伤后5、6、7 d的潜伏期和游泳距离分别为[(48±5)、(32±5)、(21±5) s；(628±59)、(425±45)、(294±31) cm]，均显著短于T组[(66±5)、(56±8)、(44±5) s；(734±81)、(620±58)、(507±53) cm] (P＝0.013；P＝0.010)。T组IL-6、TNF-α的含量分别为[(84±7)、(150±9) pg/g]，显著高于S组[(44±4)、(60±7) pg/g](P＝0.001，0.002)和A组[(53±5)、(76±7) pg/g] (P＝0.001；P＝0.001)；T组BDNF含量为(366±42) pg/ml，显著低于S组的(738±78) pg/ml(P＝0.001)和A组的(612±58) pg/ml(P＝0.001)。
结论柴胡皂苷A可改善创伤性脑损伤大鼠认知功能障碍，其机制可能与抑制海马炎性反应及提高与认知功能相关蛋白水平有关。