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目的:探讨针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响.方法:将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(10只)和造模组(35只).造模组给予持续高脂饮食喂养16周制备肥胖模型,将造模成功的30只小鼠随机分为模型组、非穴位组和穴位组,每组10只.穴位组选取“关元”“足三里”“胰俞”进行针刺,非穴位组于距离尾根0.5 cm和1 cm处针刺,每次15 min,每日1次,连续治疗8周.空白组继续给予普通饲料喂养8周,余组继续给予高脂饮食喂养8周.分别于第0、4、8、12、16、20、24周测量各组小鼠体质量.于第24周干预结束后取材,测量小鼠白色脂肪组织(附睾白色脂肪和肾周白色脂肪)及肝脏质量;全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;肝组织匀浆测定小鼠丙二醇(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色法观察小鼠肝组织形态;Western blot法检测小鼠肝脏组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:实验第16周(干预前),模型组、穴位组和非穴位组小鼠体质量均高于空白组(P<0.05);实验第24周(干预结束后),穴位组小鼠体质量低于模型组和非穴位组(P<0.05).干预结束后,模型组小鼠白色脂肪组织及肝脏质量,血清ALT、AST水平,肝脏组织MDA含量、Bax蛋白表达均显著高于空白组(P<0.05);肝脏组织SOD活性、Bcl-2蛋白表达均显著低于空白组(P<0.05).穴位组小鼠干预结束后白色脂肪组织及肝脏质量,血清ALT、AST水平,肝脏组织MDA含量、Bax蛋白表达均显著低于模型组和非穴位组(P<0.05);肝脏组织SOD活性、Bcl-2蛋白表达均显著高于模型组和非穴位组(P<0.05).结论:针刺“关元”“足三里”“胰俞”可能通过影响肝脏氧化应激和抑制肝细胞凋亡改善小鼠肥胖及肥胖相关的肝功能紊乱.