【摘 要】
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目的观察阻断Sonic Hedgehog(Shh)信号通路对人结肠癌细胞HT-29增殖和侵袭的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HT-29细胞分为A、B、C、D组,分别置于含0、5、10、20μmol/L
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目的观察阻断Sonic Hedgehog(Shh)信号通路对人结肠癌细胞HT-29增殖和侵袭的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HT-29细胞分为A、B、C、D组,分别置于含0、5、10、20μmol/L Shh信号通路特异性抑制剂Cyclopamine的培养基中培养。采用MTT法检测各组干预24、48、72 h时细胞增殖抑制率,采用Transwell法检测各组干预48 h时体外侵袭能力,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Shh、下游转录因子GLI1 mRNA。结果干预24、48、72 h时各组细胞增殖抑制率为B组<C组<D组,P均<0.05;A、B、C、D组的穿膜细胞数分别为(55.670±6.506)、(35.330±7.371)、(28.330±4.041)、(23.330±2.309)个,B、C、D组穿膜细胞数均低于A组,P均<0.05,但B、C、D组间比较差异无统计学意义。HT-29细胞Shh、GLI1 mRNA的相对表达量均为A组>B组>C组>D组,P均<0.05。结论阻断Shh信号通路可抑制HT-29细胞增殖、降低体外侵袭能力,可能与其降低Shh、GLI1表达有关。
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