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感染性心内膜炎(IE)是一种严重感染性疾病。近年来由于光谱抗生素的过早使用，静脉药瘾者增多，人工瓣膜及医院侵袭性操作的增加，IE发生的原基础心脏病有所改变，且症状多变，误诊率高。本文对并发多浆膜腔积液的11例IE进行临床分析，报告如下。
资料与方法
2000年～2011年收治感染性心内膜炎并发多浆膜腔积液患者11例，男7例，女4例；年龄12～52岁，平均32岁。
临床表现：心包积液11例，1例大量心包积液。胸腔积液9例，左侧胸腔积液6例，3例双侧积液。腹腔积液6例。11例均有发热，持续发热9例，寒战5例。心脏出现新杂音7例，贫血10例，脾肿大7例，充血性心力衰竭5例，脏器栓塞2例，贫血10例，
诊断标准：IE诊断采用Duke大学诊断新标准［1］。浆膜腔积液经B超及穿刺抽液证实。
结 果
确诊时间5～25天，平均14天。9例治愈或好转；死亡1例，1例放弃治疗出院。治愈9例中，予单纯抗感染治疗7例，转上级医院手术治疗加抗生素治疗而愈2例。好转2例中，均治疗2～3周后因经济原因自动出院，出院时浆膜腔积液基本消退，一般情况已明显好转。
讨 论
感染性心内膜炎的心外表现多以栓塞和小血管病变为主，并发多浆膜腔积液不多见。近年来，感染性心内膜炎发生在原无基础心脏病的天然瓣膜上较过去明显增多［2］。由于急性感染性心内膜炎发病机制与亚急性的不同，其发生与正常瓣膜上的病例超过50%，且多数是一些毒力较强的葡萄球菌感染。这与各种医源性侵入性检查和治疗的广泛开展以及此过程中的不规范操作和静脉药瘾者的不断增多密切相关［3］。本报告的一个突出临床特点就是表现为多浆膜腔的大量积液，其免疫球蛋白检测显示IgA明显增高，血清补体C3、C4显著下降，类风湿因子阳性，且在强化抗生素抗感染治疗的同时给予短期糖皮质激素治疗，还予以浆膜腔多次穿刺抽液或置管引流及局部注射抗生素治疗，效果确切。均佐证系感染性赘生物内细菌促使患者机体免疫系统过度激活所致可能性较大。然而临床容易导致免疫系统激活的多是链球菌感染，葡萄球菌所致的免疫系统反应还鲜有研究和报道。值得一提的是，有两例患者药物敏感试验虽然显示对青霉素耐药，对万古霉素、利福平、丁胺卡拉霉素敏感，但后者足量联用仍然未能有效控制感染并最终改善患者的临床症状，可能系细菌的毒力较强、免疫系统过度激活、患者体质羸弱和一般情况较差等多因素有关。
参考文献
1 Baddour LM,Wilson WR,Bayer AS,et al.Infective Endocarditis: Diagnosis,Antimicrobial Therapy,and Management of Complications,2005,111:394-434.
2 Martin-Davila P,Fortun J,Navas E,et al.Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital:An increasing trend in native valve cases.Chest,2005,128:772-779.
3 Baddour LM,Bettmann MA,Bolger AF,et al.Nonvalvular Cardiovascular Device-Related Infections,2003,108:2015-2031.
资料与方法
2000年～2011年收治感染性心内膜炎并发多浆膜腔积液患者11例，男7例，女4例；年龄12～52岁，平均32岁。
临床表现：心包积液11例，1例大量心包积液。胸腔积液9例，左侧胸腔积液6例，3例双侧积液。腹腔积液6例。11例均有发热，持续发热9例，寒战5例。心脏出现新杂音7例，贫血10例，脾肿大7例，充血性心力衰竭5例，脏器栓塞2例，贫血10例，
诊断标准：IE诊断采用Duke大学诊断新标准［1］。浆膜腔积液经B超及穿刺抽液证实。
结 果
确诊时间5～25天，平均14天。9例治愈或好转；死亡1例，1例放弃治疗出院。治愈9例中，予单纯抗感染治疗7例，转上级医院手术治疗加抗生素治疗而愈2例。好转2例中，均治疗2～3周后因经济原因自动出院，出院时浆膜腔积液基本消退，一般情况已明显好转。
讨 论
感染性心内膜炎的心外表现多以栓塞和小血管病变为主，并发多浆膜腔积液不多见。近年来，感染性心内膜炎发生在原无基础心脏病的天然瓣膜上较过去明显增多［2］。由于急性感染性心内膜炎发病机制与亚急性的不同，其发生与正常瓣膜上的病例超过50%，且多数是一些毒力较强的葡萄球菌感染。这与各种医源性侵入性检查和治疗的广泛开展以及此过程中的不规范操作和静脉药瘾者的不断增多密切相关［3］。本报告的一个突出临床特点就是表现为多浆膜腔的大量积液，其免疫球蛋白检测显示IgA明显增高，血清补体C3、C4显著下降，类风湿因子阳性，且在强化抗生素抗感染治疗的同时给予短期糖皮质激素治疗，还予以浆膜腔多次穿刺抽液或置管引流及局部注射抗生素治疗，效果确切。均佐证系感染性赘生物内细菌促使患者机体免疫系统过度激活所致可能性较大。然而临床容易导致免疫系统激活的多是链球菌感染，葡萄球菌所致的免疫系统反应还鲜有研究和报道。值得一提的是，有两例患者药物敏感试验虽然显示对青霉素耐药，对万古霉素、利福平、丁胺卡拉霉素敏感，但后者足量联用仍然未能有效控制感染并最终改善患者的临床症状，可能系细菌的毒力较强、免疫系统过度激活、患者体质羸弱和一般情况较差等多因素有关。
参考文献
1 Baddour LM,Wilson WR,Bayer AS,et al.Infective Endocarditis: Diagnosis,Antimicrobial Therapy,and Management of Complications,2005,111:394-434.
2 Martin-Davila P,Fortun J,Navas E,et al.Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital:An increasing trend in native valve cases.Chest,2005,128:772-779.
3 Baddour LM,Bettmann MA,Bolger AF,et al.Nonvalvular Cardiovascular Device-Related Infections,2003,108:2015-2031.