【摘 要】
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端粒长度和结构的稳定与肿瘤及衰老的发生密切相关,端粒维持机制是细胞增殖的必要条件,端粒维持机制的激活是肿瘤细胞演化过程中的一个重要环节。这种端粒维持机制可能是通过
【机 构】
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昆明理工大学生命科学与技术学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(编号:30771194,30960152);云南省科技计划项目(编号:2008C043M);教育部新世纪优秀人才项目资助
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端粒长度和结构的稳定与肿瘤及衰老的发生密切相关,端粒维持机制是细胞增殖的必要条件,端粒维持机制的激活是肿瘤细胞演化过程中的一个重要环节。这种端粒维持机制可能是通过重新激活端粒酶,使细胞快速增殖。在端粒酶失活或不足的情况下,也存在着一种或多种维持和增加端粒长度的机制,统称为端粒延长替代机制(Alterative lengthening of telomere,ALT)。其特点包括:具有不均一的端粒长度,存在与ALT相关的PML小体(APBs)以及同源重组增加。ALT细胞内存在的ALT相关蛋白及异常活跃的同源重组为ALT机制的激活和维持提供了可能。文章综述了ALT的特征性表型、与端粒酶的相关性及其可能的发生机制。对ALT机制的深入研究将有利于阐明衰老与肿瘤之间的辩证关系。
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