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【摘要】 目的 探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断;方法 30例患者进行CT检查和结果判断;结果 颅内出血30例中单部位颅内出血13例,复合性多部位颅内出血17例;硬膜下出血( SDH) 9例。CT表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影;脑室内出血(IVH)7例。表现为一侧或双侧侧脑室后角水平状的高密度影;缺血缺氧性脑病(HIE) 5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。结论 CT检查可准确显示颅内出血部位、范围及程度。
【关键词】维生素 K缺乏、颅内出血、CT诊断
【中图分类号】R591.49 【文献标识码】 A 【文章编号】1005-0515(2010)006-065-02
晚发性维生素 K缺乏症致颅内出血是指出生后8天,即超过了典型维生素K缺乏出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现[1]。本病发病急骤,如果治疗不及时,不仅病死率高,存活者往往留有明显神经系统后遗症。故提高对本症的认识更显重要,现就我院于2006-2009年收治的30例病人的 CT表现进行分析,以提高其诊断水平。
1 材料与方法
1.1 临床资料
30例中男性21例,女性9例。年龄在 10天一65天,全部为足月顺产儿,无产伤及窒息史。28例为母乳喂养,症状及体征:间断抽搐7例,皮肤黏膜出血8例 ,耳后部有出血点6例,血便2例 ,皮肤黄疸3 例。注射针眼出血不止3例,对光反射迟钝1例,实验室检查: 血红蛋白 ( HB )介于 5.7— 8.7g/dl,9例凝血時间延长。
1.2 CT检查
使用GECT/e机,层厚 5mm-10mm,层距5mm-10mm,扫描时间2秒。窗宽为70—80HU,窗位为28—30Hu,烦躁及不合作患儿给予10%水全氯醛0.5-0.7ml/kg体重,直肠保持灌肠,保持婴儿头颅固定。有l4例2次以上CT复查。
2 CT检查结果
2. 1 颅内出血30例中复合性多部位颅内出血17例,图(1)图(2)单部位颅内出血13例 图(4)
2.2 硬膜下出血(SDH)9例。CT表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影。图(4)
2.3 脑室内出血(IVH)7例。表现为一侧或双侧侧脑室内高密度影。图(3)
2.4 缺血缺氧性脑病(HIE) 5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。图(1)
图① 图②图③ 图④
①:蛛网膜下腔出血、硬膜下出血,脑实质内斑点状出血,额叶片状低密度区灰白质界限不清,为脑缺血缺氧性病变及脑梗塞。图②左侧颞叶脑室质内团块状高密度影,左侧脑室受压,中线右移。图③:左侧脑室内出血伴脑室扩大。图④:右顶部硬膜下血肿。
3 讨论
3.1 维生素K缺乏致颅内出血的原因及发病机制:
(1)常见病因:①维生素K摄入不足:单纯母乳喂养,而母乳中维生素 K含量少;②机体合成障碍:各种原因造成肠道菌群受抑制而影响维生素 K合成;③机体吸收不良:腹泻致肠道功能紊乱、肝功能异常等可致维生素 K吸收不良、活性受限制。(2)发病机制:①维生素 K是合成多种凝血因子所必须的酶,缺乏上述因子将使凝血活性丧失,从而致出、凝血时间延长,造成出血,此为主因。②婴儿期间脑发育特别迅速而脑内血管发育尚不完善,血管壁菲薄;再有此期婴儿肝酶系统发育尚不完善,各类凝血因子水平都较低,容易形成自发性出血。③惊阙、抽蓄、缺氧,使血管壁通透性增加,造成出血。
3.2 CT表现
常见的出血部位是蛛网膜下腔,其次是硬脑膜下及脑实质,而脑室内出血较少见[2]。急性蛛网膜下出血,CT表现出脑池、脑沟及脑裂内铸型样高密度影,硬膜下出血CT表现为颅骨内板下的新月形高密度影,脑实质出血CT表现为脑实质内团块状高密度影,脑室内出血CT表现为脑室内铸型样高密度影,多部位混合出血是本病CT特征之一,小儿颅内血肿的特点是病情变化快,容易发生脑疝,这是因为小儿颅腔代偿能力较成人相对差,容易造成脑组织受压,另个,小儿血脑屏障通透性改变比成人明显,出血量较大时脑血管不同程度受压,加之红细胞溶解释放血管紧张素使脑血管收缩,故容易发生血源性脑水肿。小儿神经系统对兴奋和抑制反应易于扩散,脑受压症状进展迅速,而急性期由于血肿和脑水肿的明显占位,使脑组织发生严重的病理损害,尤其重症脑出血,如不及时有效的治疗,血肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿会引起颅内压急剧升高,直至脑疝形成从而危及生命[3]。
3.3 诊断:
维生素K缺乏症的诊断标准为 ①母乳喂养儿;②生后2周～3个月突然发病;③急性或亚急性颅内出血( 腰穿硬膜下穿刺、脑扫描);④皮下出血,注射部位凝血时间长。⑤给予维生素K后出血倾向及贫血表现得以改善;⑥与出生后是否应用维生素K与本病关系密切。⑦头颅CT检查证实有颅内出血[4]
临床特征与C T表现结合可快速诊断本病,CT检查可提示颅内情况,指导临床及时用药,挽救患儿生命,减少并发症与后遗症的发生,追踪检查可评估患儿愈后情况。由于CT检查方便,快速,无创伤,所以应为本病首选检查。在新生儿期后,单纯母乳喂养,发病前健康状况良好,突然出现不明原因的急性颅高压综合症和急骤性贫血、出血倾向者,尤其注射针眼出血不止的病例,应考虑本病。
3.4 CT对本病的诊断价值:
颅内出血为本病常见症状。ct检查可确定出血部位与范围,并能发现脑梗塞等严重并发症,是临床早期诊断、早期合理治疗、减少病死率与后遗症发生率的重要手段。本组30例为硬膜下出血 、颅内血肿、脑室内出血等情况出血。脑室内出血较少见,与文献报道大致相符[5]。有2个以上出血部位者达74.3 %,说明多发性出血灶是本病的显著特点。可伴有脑缺氧缺血性病变 ;偶有大片状脑梗塞,表现为一侧大脑普遍或者大片低密度影像,脑灰白质对比模糊甚至两者界限消失.本组有4例,此类病人预后较差。在颅内出血的急性期,由于血肿以及脑水肿而导致脑脊液循环障碍或者出血较多压迫同侧脑室,致使对侧脑室扩大,中线结构移位,有此 CT表现者则提示病情危重,预后较差[6]。因此,对本病的诊断价值主要体现在(1)在临床症状表现尚不典型时,可早期发现颅内出血。(2)在临床表现有提示时确诊颅内出血。(3)确定颅内出血的部位,有助于临床医生掌握病情、判断预后。( 4)初步估计颅内出血时,为临床医生拟定合理的治疗方案,提供客观依据;(5)随复诊.观察病情变化,判断疗效。
脑实质广泛脑水肿伴大面积脑梗死是本病的第二主要特点。这是由于婴儿脑组织处于发育阶段,脑血管内膜发育不完善,脑血管调节功能差;血脑屏障功能不健全,血管通透性大; 神经轴索亦未发育成熟,在血肿压迫及高颅内压下,脑水肿较年长儿及成人更为严重 。另外维生素K缺乏性颅内出血多伴有蛛网膜下腔出血,血性脑脊液中红细胞的降解产物及炎症因子还可引起脑血管痉挛,从而导致脑供血.供氧不足而导致脑水肿形成广泛小片状低密度灶, 由于大的血肿和严重脑水肿共同造成血管闭塞导致大面积甚至半球缺血性脑梗死。
参考文献
]. 建翔.迟发性维生素K缺乏所致颅内出血-中国实用儿科杂志,2005(3)
2. 于忠慧 晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断价值-社区医学杂志2009(2)
3. 王桂东.李新熹.申鲁生 晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT表现-现代医用影像学2008(5)
4. 官瑾.婴儿晚发型维生素K缺乏症的颅脑CT诊断-实用神经疾病杂志,2005(2)
5. 方伟.郑兆华.胡荫崧.廖祖元 晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断(附15例报告) -现代医用影像学2007(02)
6. 胡少平.尹定尧 维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断-实用医技杂志2007(19)
(责任审校:张欢)
【关键词】维生素 K缺乏、颅内出血、CT诊断
【中图分类号】R591.49 【文献标识码】 A 【文章编号】1005-0515(2010)006-065-02
晚发性维生素 K缺乏症致颅内出血是指出生后8天,即超过了典型维生素K缺乏出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现[1]。本病发病急骤,如果治疗不及时,不仅病死率高,存活者往往留有明显神经系统后遗症。故提高对本症的认识更显重要,现就我院于2006-2009年收治的30例病人的 CT表现进行分析,以提高其诊断水平。
1 材料与方法
1.1 临床资料
30例中男性21例,女性9例。年龄在 10天一65天,全部为足月顺产儿,无产伤及窒息史。28例为母乳喂养,症状及体征:间断抽搐7例,皮肤黏膜出血8例 ,耳后部有出血点6例,血便2例 ,皮肤黄疸3 例。注射针眼出血不止3例,对光反射迟钝1例,实验室检查: 血红蛋白 ( HB )介于 5.7— 8.7g/dl,9例凝血時间延长。
1.2 CT检查
使用GECT/e机,层厚 5mm-10mm,层距5mm-10mm,扫描时间2秒。窗宽为70—80HU,窗位为28—30Hu,烦躁及不合作患儿给予10%水全氯醛0.5-0.7ml/kg体重,直肠保持灌肠,保持婴儿头颅固定。有l4例2次以上CT复查。
2 CT检查结果
2. 1 颅内出血30例中复合性多部位颅内出血17例,图(1)图(2)单部位颅内出血13例 图(4)
2.2 硬膜下出血(SDH)9例。CT表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影。图(4)
2.3 脑室内出血(IVH)7例。表现为一侧或双侧侧脑室内高密度影。图(3)
2.4 缺血缺氧性脑病(HIE) 5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。图(1)
图① 图②图③ 图④
①:蛛网膜下腔出血、硬膜下出血,脑实质内斑点状出血,额叶片状低密度区灰白质界限不清,为脑缺血缺氧性病变及脑梗塞。图②左侧颞叶脑室质内团块状高密度影,左侧脑室受压,中线右移。图③:左侧脑室内出血伴脑室扩大。图④:右顶部硬膜下血肿。
3 讨论
3.1 维生素K缺乏致颅内出血的原因及发病机制:
(1)常见病因:①维生素K摄入不足:单纯母乳喂养,而母乳中维生素 K含量少;②机体合成障碍:各种原因造成肠道菌群受抑制而影响维生素 K合成;③机体吸收不良:腹泻致肠道功能紊乱、肝功能异常等可致维生素 K吸收不良、活性受限制。(2)发病机制:①维生素 K是合成多种凝血因子所必须的酶,缺乏上述因子将使凝血活性丧失,从而致出、凝血时间延长,造成出血,此为主因。②婴儿期间脑发育特别迅速而脑内血管发育尚不完善,血管壁菲薄;再有此期婴儿肝酶系统发育尚不完善,各类凝血因子水平都较低,容易形成自发性出血。③惊阙、抽蓄、缺氧,使血管壁通透性增加,造成出血。
3.2 CT表现
常见的出血部位是蛛网膜下腔,其次是硬脑膜下及脑实质,而脑室内出血较少见[2]。急性蛛网膜下出血,CT表现出脑池、脑沟及脑裂内铸型样高密度影,硬膜下出血CT表现为颅骨内板下的新月形高密度影,脑实质出血CT表现为脑实质内团块状高密度影,脑室内出血CT表现为脑室内铸型样高密度影,多部位混合出血是本病CT特征之一,小儿颅内血肿的特点是病情变化快,容易发生脑疝,这是因为小儿颅腔代偿能力较成人相对差,容易造成脑组织受压,另个,小儿血脑屏障通透性改变比成人明显,出血量较大时脑血管不同程度受压,加之红细胞溶解释放血管紧张素使脑血管收缩,故容易发生血源性脑水肿。小儿神经系统对兴奋和抑制反应易于扩散,脑受压症状进展迅速,而急性期由于血肿和脑水肿的明显占位,使脑组织发生严重的病理损害,尤其重症脑出血,如不及时有效的治疗,血肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿会引起颅内压急剧升高,直至脑疝形成从而危及生命[3]。
3.3 诊断:
维生素K缺乏症的诊断标准为 ①母乳喂养儿;②生后2周～3个月突然发病;③急性或亚急性颅内出血( 腰穿硬膜下穿刺、脑扫描);④皮下出血,注射部位凝血时间长。⑤给予维生素K后出血倾向及贫血表现得以改善;⑥与出生后是否应用维生素K与本病关系密切。⑦头颅CT检查证实有颅内出血[4]
临床特征与C T表现结合可快速诊断本病,CT检查可提示颅内情况,指导临床及时用药,挽救患儿生命,减少并发症与后遗症的发生,追踪检查可评估患儿愈后情况。由于CT检查方便,快速,无创伤,所以应为本病首选检查。在新生儿期后,单纯母乳喂养,发病前健康状况良好,突然出现不明原因的急性颅高压综合症和急骤性贫血、出血倾向者,尤其注射针眼出血不止的病例,应考虑本病。
3.4 CT对本病的诊断价值:
颅内出血为本病常见症状。ct检查可确定出血部位与范围,并能发现脑梗塞等严重并发症,是临床早期诊断、早期合理治疗、减少病死率与后遗症发生率的重要手段。本组30例为硬膜下出血 、颅内血肿、脑室内出血等情况出血。脑室内出血较少见,与文献报道大致相符[5]。有2个以上出血部位者达74.3 %,说明多发性出血灶是本病的显著特点。可伴有脑缺氧缺血性病变 ;偶有大片状脑梗塞,表现为一侧大脑普遍或者大片低密度影像,脑灰白质对比模糊甚至两者界限消失.本组有4例,此类病人预后较差。在颅内出血的急性期,由于血肿以及脑水肿而导致脑脊液循环障碍或者出血较多压迫同侧脑室,致使对侧脑室扩大,中线结构移位,有此 CT表现者则提示病情危重,预后较差[6]。因此,对本病的诊断价值主要体现在(1)在临床症状表现尚不典型时,可早期发现颅内出血。(2)在临床表现有提示时确诊颅内出血。(3)确定颅内出血的部位,有助于临床医生掌握病情、判断预后。( 4)初步估计颅内出血时,为临床医生拟定合理的治疗方案,提供客观依据;(5)随复诊.观察病情变化,判断疗效。
脑实质广泛脑水肿伴大面积脑梗死是本病的第二主要特点。这是由于婴儿脑组织处于发育阶段,脑血管内膜发育不完善,脑血管调节功能差;血脑屏障功能不健全,血管通透性大; 神经轴索亦未发育成熟,在血肿压迫及高颅内压下,脑水肿较年长儿及成人更为严重 。另外维生素K缺乏性颅内出血多伴有蛛网膜下腔出血,血性脑脊液中红细胞的降解产物及炎症因子还可引起脑血管痉挛,从而导致脑供血.供氧不足而导致脑水肿形成广泛小片状低密度灶, 由于大的血肿和严重脑水肿共同造成血管闭塞导致大面积甚至半球缺血性脑梗死。
参考文献
]. 建翔.迟发性维生素K缺乏所致颅内出血-中国实用儿科杂志,2005(3)
2. 于忠慧 晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT诊断价值-社区医学杂志2009(2)
3. 王桂东.李新熹.申鲁生 晚发性维生素K缺乏症颅内出血的CT表现-现代医用影像学2008(5)
4. 官瑾.婴儿晚发型维生素K缺乏症的颅脑CT诊断-实用神经疾病杂志,2005(2)
5. 方伟.郑兆华.胡荫崧.廖祖元 晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT诊断(附15例报告) -现代医用影像学2007(02)
6. 胡少平.尹定尧 维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断-实用医技杂志2007(19)
(责任审校:张欢)