【摘 要】
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脑缺血再灌注 72h时 ,CA1区发生迟发性神经元死亡 (DND)。泛素通路可降解脑缺血时产生的变性蛋白质 ,再灌注时 ,UbC基因的表达变化最明显。CA1区游离泛素持续减少 ,泛素免疫
【机 构】
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第一军医大学中心实验室!广东广州510515,第一军医大学中心实验室!广东广州510515
【出 处】
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国外医学(生理、病理科学与临床分册)
论文部分内容阅读
脑缺血再灌注 72h时 ,CA1区发生迟发性神经元死亡 (DND)。泛素通路可降解脑缺血时产生的变性蛋白质 ,再灌注时 ,UbC基因的表达变化最明显。CA1区游离泛素持续减少 ,泛素免疫反应性 (UIR)消失且始终不恢复 ,且发生DND。在低温或缺血预处理时 ,CA1区游离泛素暂时减少 ,泛素免疫反应性消失后恢复 ,不发生迟发性神经元死亡
At 72h after cerebral ischemia-reperfusion, delayed neuronal death (DND) occurred in CA1 area. Ubiquitin pathway can degrade the denatured protein produced by cerebral ischemia, and the expression of UbC gene changes most obviously when reperfusion. Discontinuance of ubiquitin in the CA1 area continued, ubiquitin immunoreactivity (UIR) disappeared and never recovered, and DND occurred. During hypothermia or ischemic preconditioning, the release of free ubiquitin in the CA1 area temporarily decreased and the recovery of ubiquitin immunoreactivity disappeared with no delayed neuronal death
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