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[摘要] 抗心律失常药物众多，常将其按心律失常类型（缓慢型心律失常和快速型心律失常）粗略分为二类，即治疗缓慢型心律失常和快速型心律失常的药物。后者又可分四类，即钠通道阻滞药（膜稳定剂）如奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮；β肾上腺素受体阻滞剂如普萘洛尔、阿替洛尔；延长动作电位时程的药物（钾通道阻滞剂）如胺碘酮；钙通道拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓等。由于心律失常的临床表现差异很大，抗心律失常药物的临床应用也各有异同，本文参考相关文献，就抗心律失常药物的分类、临床应用及不良反应作一简述，以便为临床用药提供参考。
关键词：心律失常 药物 临床应用 不良反应
The Clinical Application of Antiarrhythmic Drugs
PENG Hui
( Shuimo Health Center of Wenchuan County in Sichuan Province, Sichuan 623000 )
ABSTRACT: There are many anti-arrhythmic drugs, which were roughly divided into two categories to be used to therapy bradyarrhythmia and tachyarrhythmias (fast-type arrhythmias), respectively. The drug to therapy tachyarrhythmias were often divided into four categories, namely sodium channel blockers (membrane stabilizers), such as quinidine, lidocaine, propafenone, β adrenergic blockers such as propranolol, atenolol, the drug to extend the action potential duration (potassium channel blockers) such as amiodarone, and calcium channel blockers such as verapamil, diltiazem and so on. Because very different clinical manifestations of arrhythmia, the clinical application of anti-arrhythmic drugs also have similarities and differences. In this paper, the classification, clinical application and adverse drug reactions of antiarrhythmic drugs are briefly described in order to provide the reference for clinical.
KEYWORDS: Arrhythmia; medicine; treatment; adverse drug reactions
中图分类号：R541.7 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0061-04
心律失常通常是指在病理状态或药物的影响下，心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序发生异常的一种疾病现象。一般按心律失常时心搏频率的快慢将其分为二类，即缓慢型心律失常和快速型心律失常。前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗，以提高心率，而后者由于临床表现差异很大，其药物治疗也相对复杂。抗心律失常药物众多，尤其是近年来这类药物发展很快，为临床提供了多样的药物治疗选择，本文参考相关文献，就抗心律失常药物的分类、临床应用及不良反应作一简述，便于为临床用药提供参考。
1分类及作用
抗心律失常药物品种较多，分类方法也不尽相同，通常将其按心律失常类型（缓慢型心律失常和快速型心律失常）粗略分为二类，即治疗缓慢型心律失常和快速型心律失常的药物。后者又习用Vaughan williams分类法[1]将其分为四类。
1.1I类：钠通道阻滞药（膜稳定剂）
钠通道阻滞药通常抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度，并延缓复极过程。该类药物依其作用特点不同又可进一步可分为3组。
1.1.1 Ia类适度抑制钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+ 通透性，延长复极时限，呈现膜稳定作用。如奎尼丁、普鲁卡因胺等。奎尼丁具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用[2]，能阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起博活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期；奎尼丁阻滞钠通道、延长APD的作用也使大部分心肌组织的不应期延长，其延长心房、心室和浦肯野细胞APD的作用在心率减慢时更明显。奎尼丁还可减少钙离子内流，具有负性肌力作用；奎尼丁的抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，治疗心房扑动时能加快心室率，此时应先给予钙通道阻滞药，β肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢房室传导，降低心室率。
1.1.2 Ib类轻度抑制钠通道、降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响APD。如利多卡因、苯妥英钠，对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息态时，阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织作用强。心房肌细胞APD短，钠通道处于失活状态的时间短，利多卡因的阻滞作用也弱，因此对房性心律失常疗效差。能减小动作电位4相除极斜率，提高兴奋阀值，降低自律性，主要适用于室性心律失常。
1.1.3 Ic类明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和速度，减慢传导性的作用最为明显。如普罗帕酮、莫雷西嗪、氟卡因，抑制钠通道作用强于Ia、Ib类药物，明显减慢心肌细胞0相最大上升速率并降低幅度，减慢心脏传导。
1.2 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞剂
β肾上腺素受体阻滞剂阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起博电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。在心血管领域目前主要用于治疗高血压和冠心病，也用于交感神经兴奋和儿茶酚胺增加引起的心律失常[3]。该类药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，能降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。
1.3Ш类：钾通道阻滞剂
该类药物以延长动作电位时程为主要作用，抑制多种钾電流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。此类药物有胺碘酮、索他洛尔等，尽管目前抗心律失常药主要为延长APD，但无论延长或缩短APD均不宜过度，否则易诱发心律失常。胺碘酮延长APD的作用不依赖于心律的快慢，无翻转作用依赖性。翻转使用依赖性是指心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，动作电位时程则明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。
1.41Ⅳ类：钙拮抗剂
钙拮抗剂可抑制心肌细胞或血管平滑肌细胞膜上的Ca2+通道，因而抑制窦房结和房室结的自律性，减少0相上升速度，减慢传导。此类药有维拉帕米、地尔硫卓等，其对激活态和失活态的钙通道均有抑制作用，对钾离子通道亦有抑制作用，表现为：⑴ 降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和浦肯野纤维的异常自律性，减少或取消后除极所引起的触发活动；⑵ 减慢房室结传导性，此作用除可终止房室结折返，尚能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快；⑶ 延长窦房结的ERP，大剂量延长浦肯野纤维的APD和ERP。
1.5 其他类
除前述四类药物外，洋地黄类、腺苷（包括三磷酸腺苷）、α受体兴奋药为代表的升压药也可用于治疗阵发性室上性心动过速。腺苷为内源性嘌呤核苷酸，广泛存在于人体组织中；腺苷可降低窦房结自律性，抑制房室传导阻滞，延长房室结不应期，但对房室旁路无影响，而是与其促K+外流及抑制cAMP激活Ca2+内流有关。静脉注射腺苷后迅速起效，其t1/2极短，约10秒钟。临床主要用于迅速终止折返性心动过速以及某些起源于心室流出道的室性心动过速，即发性室上性心动过速。而强心苷用于治疗心房纤颤伴快速心室率患者。
2临床应用
2.1 室性心律失常
2.1.1室性早搏或非持续性室速心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β-受体阻滞剂，如伴有心功能低下则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如甲状腺病变，可选用索他洛尔。无器质性心脏病的室性早博，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮，如室性早博顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。
2.1.2恶性室性心律失常首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺碘酮可用快速负荷量法，口服0.2g，每2小时一次，共用5~6次，总量每天1~1.2g，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用0.2g，每天二次，一周后改为每天0.2g。上述用药是在病情危重、但意识清楚、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复律，之后再选用胺碘酮0.2g，每天三次，3~4天后改为0.2g，每天两次。亦可选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱发心律失常，因而不宜用于有明显血液动力变化、需要快速足量用药的患者。
2.1.3持续性左室型室速室速时QRS波相对较窄（＜150ms），呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静脉注射维拉帕米有效。
2.1.4反复发作性单相室速其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而不像右室流出道性室速常于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都有环磷腺苷介导的触发性机制所诱发，见于无器质性心脏病。用药原则同室上性心律失常的药物治疗[4]。
2.2 室上性心律失常
2.2.1心房颤动控制心室率，恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，其处理方法亦各不相同。
阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用于有器质性心脏病及有心力衰竭象征的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用于已有心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成患者病情加重。发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ia、Ic和Ш类药，目前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔。阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加用茶碱类及东莨菪菅等。
持续性房颤：持续数天（2~7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ic及Ш类抗心律失常药，但复律率＜50%；或电击复律后用Ia、Ic、Ш类药如普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血栓栓塞并发症。
永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用心室率减慢，如心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率可静滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。
（1）预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。（2）心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对I型房扑疗效已有成功经验。（3）室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发作期主要采用Ic、Ш类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击复律，并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%~95%以上，因而用药物预防其复发已属多余[5]。
3部分药物的不良反应及相关评价
3.1膜稳定剂[6]
奎尼丁是最早应用于临床的抗心律失常药，但在用药初期，常见胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。奎尼丁心脏毒性较为严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞。在心房扑动和房颤的荟萃分析中，其死亡率较对照组高3倍，在非致命室性心动过速病人中奎尼丁的死亡率亦高于其他任何抗心律失常药。
利多卡因，剂量过大可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常等，并引起心率减慢和低血压。心衰、肝功能不全者长期滴注可产生药物蓄积，儿童或老年人应适当减量。Ⅱ、Ш度房室传导阻滞及双束支阻滞病人禁用。在关于急性心肌梗死14项9063例利多卡因的随机对照试验证明，利多卡因虽可降低心室颤动的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组为高，近年应用已明显减少。
英卡尼、氟卡尼、莫雷西嗪，对室性和室上性心律失常均有效，但在1989年及1992年美国CAST-I及CAST-Ⅱ试验的结果表明，心肌梗死患者的服用后，其病死率增加，使临床应用受到限制。
3.2β肾上腺素受体阻滞剂
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血糖尿病患者慎用；突然停药还可产生反跳现；本药可致窦性心动过速、房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。但在几大系列的临床试验中，此类药几乎没有致心律失常作用。可明确地减少心肌梗死后心律失常事件、缺血事件的发生率和死亡率，是目前确认的可降低急性心肌梗死存活者猝死率的抗心律失常药之一[6]。
3.3钾通道阻滞剂
胺碘酮长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化，长期应用必须定期测肺功能、进行肺部X光检查和检测血清T3、T4。但对于心肌梗死后和合并急性心力衰竭的患者，胺碘酮是最有效的药物之一。而索他洛尔是唯一兼具有I类和Ⅱ类电生理活性的抗心律失常药。
3.4钙拮抗剂
维拉帕米口服安全，但服用后可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛、瘙痒等。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。心功能不全、心源性休克病人禁用此药，老年人、肾功能低下者禁用。
3.5 其他类
腺苷静脉注射速度过快可致短暂心脏停博，治疗剂量即可能会出现胸闷、呼吸困难和头痛等，但因其消除迅速，不良反应为时短暂。对病态窦房结综合征、房室传导阻滞、哮喘者禁用，冠心病者慎用。
抗心律失常药物治疗并不破坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变；同时，几乎所有抗心律失常药物，都不同程度的抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能及致心律失常等副作用，长期服用均有不同程度的不良反应，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞甚至危及生命，因此临床应用时应熟悉各种抗心律失常药物的适应症及适宜剂量，以使其发挥更好的疗效。
参考文献
[1]Members of the silcilian gambit.New approaches to antiarrhythmic therapy:emerging therapuric appliicarions of the cell biology of cardiac arrhythmias.Cardiovascualr Research 2001(52):345-360.
[2]刘艳，王月，马满玲，张妍，李厚伟，陈庆文，杨宝峰. M3受體激动剂对大鼠和家兔心脏血流动力学的影响[J].药学学报2001（2）：84-87.
[3]国家药典委员会编.中国药典临床用药须知[M].2005年版，北京：人民卫生出版社，2005：148.
[4]杨菊贤，卓杨.运动员猝死的发生和预防[J].心血管病学进展，2007，28（1）;29-33.
[5]王夫堂.抗心律失常药物治疗方案分析[J].中国冶金中业医学杂志，2008,25（1）；29.
[6]王怀良，陈凤荣.《临床药理学》（教材）[M].人民卫生出版社,2007,294--304.
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关键词：心律失常 药物 临床应用 不良反应
The Clinical Application of Antiarrhythmic Drugs
PENG Hui
( Shuimo Health Center of Wenchuan County in Sichuan Province, Sichuan 623000 )
ABSTRACT: There are many anti-arrhythmic drugs, which were roughly divided into two categories to be used to therapy bradyarrhythmia and tachyarrhythmias (fast-type arrhythmias), respectively. The drug to therapy tachyarrhythmias were often divided into four categories, namely sodium channel blockers (membrane stabilizers), such as quinidine, lidocaine, propafenone, β adrenergic blockers such as propranolol, atenolol, the drug to extend the action potential duration (potassium channel blockers) such as amiodarone, and calcium channel blockers such as verapamil, diltiazem and so on. Because very different clinical manifestations of arrhythmia, the clinical application of anti-arrhythmic drugs also have similarities and differences. In this paper, the classification, clinical application and adverse drug reactions of antiarrhythmic drugs are briefly described in order to provide the reference for clinical.
KEYWORDS: Arrhythmia; medicine; treatment; adverse drug reactions
中图分类号：R541.7 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0061-04
心律失常通常是指在病理状态或药物的影响下，心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序发生异常的一种疾病现象。一般按心律失常时心搏频率的快慢将其分为二类，即缓慢型心律失常和快速型心律失常。前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗，以提高心率，而后者由于临床表现差异很大，其药物治疗也相对复杂。抗心律失常药物众多，尤其是近年来这类药物发展很快，为临床提供了多样的药物治疗选择，本文参考相关文献，就抗心律失常药物的分类、临床应用及不良反应作一简述，便于为临床用药提供参考。
1分类及作用
抗心律失常药物品种较多，分类方法也不尽相同，通常将其按心律失常类型（缓慢型心律失常和快速型心律失常）粗略分为二类，即治疗缓慢型心律失常和快速型心律失常的药物。后者又习用Vaughan williams分类法[1]将其分为四类。
1.1I类：钠通道阻滞药（膜稳定剂）
钠通道阻滞药通常抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度，并延缓复极过程。该类药物依其作用特点不同又可进一步可分为3组。
1.1.1 Ia类适度抑制钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+ 通透性，延长复极时限，呈现膜稳定作用。如奎尼丁、普鲁卡因胺等。奎尼丁具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用[2]，能阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起博活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期；奎尼丁阻滞钠通道、延长APD的作用也使大部分心肌组织的不应期延长，其延长心房、心室和浦肯野细胞APD的作用在心率减慢时更明显。奎尼丁还可减少钙离子内流，具有负性肌力作用；奎尼丁的抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，治疗心房扑动时能加快心室率，此时应先给予钙通道阻滞药，β肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢房室传导，降低心室率。
1.1.2 Ib类轻度抑制钠通道、降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响APD。如利多卡因、苯妥英钠，对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息态时，阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织作用强。心房肌细胞APD短，钠通道处于失活状态的时间短，利多卡因的阻滞作用也弱，因此对房性心律失常疗效差。能减小动作电位4相除极斜率，提高兴奋阀值，降低自律性，主要适用于室性心律失常。
1.1.3 Ic类明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和速度，减慢传导性的作用最为明显。如普罗帕酮、莫雷西嗪、氟卡因，抑制钠通道作用强于Ia、Ib类药物，明显减慢心肌细胞0相最大上升速率并降低幅度，减慢心脏传导。
1.2 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞剂
β肾上腺素受体阻滞剂阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起博电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。在心血管领域目前主要用于治疗高血压和冠心病，也用于交感神经兴奋和儿茶酚胺增加引起的心律失常[3]。该类药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，能降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。
1.3Ш类：钾通道阻滞剂
该类药物以延长动作电位时程为主要作用，抑制多种钾電流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。此类药物有胺碘酮、索他洛尔等，尽管目前抗心律失常药主要为延长APD，但无论延长或缩短APD均不宜过度，否则易诱发心律失常。胺碘酮延长APD的作用不依赖于心律的快慢，无翻转作用依赖性。翻转使用依赖性是指心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，动作电位时程则明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。
1.41Ⅳ类：钙拮抗剂
钙拮抗剂可抑制心肌细胞或血管平滑肌细胞膜上的Ca2+通道，因而抑制窦房结和房室结的自律性，减少0相上升速度，减慢传导。此类药有维拉帕米、地尔硫卓等，其对激活态和失活态的钙通道均有抑制作用，对钾离子通道亦有抑制作用，表现为：⑴ 降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和浦肯野纤维的异常自律性，减少或取消后除极所引起的触发活动；⑵ 减慢房室结传导性，此作用除可终止房室结折返，尚能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快；⑶ 延长窦房结的ERP，大剂量延长浦肯野纤维的APD和ERP。
1.5 其他类
除前述四类药物外，洋地黄类、腺苷（包括三磷酸腺苷）、α受体兴奋药为代表的升压药也可用于治疗阵发性室上性心动过速。腺苷为内源性嘌呤核苷酸，广泛存在于人体组织中；腺苷可降低窦房结自律性，抑制房室传导阻滞，延长房室结不应期，但对房室旁路无影响，而是与其促K+外流及抑制cAMP激活Ca2+内流有关。静脉注射腺苷后迅速起效，其t1/2极短，约10秒钟。临床主要用于迅速终止折返性心动过速以及某些起源于心室流出道的室性心动过速，即发性室上性心动过速。而强心苷用于治疗心房纤颤伴快速心室率患者。
2临床应用
2.1 室性心律失常
2.1.1室性早搏或非持续性室速心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β-受体阻滞剂，如伴有心功能低下则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如甲状腺病变，可选用索他洛尔。无器质性心脏病的室性早博，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮，如室性早博顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。
2.1.2恶性室性心律失常首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺碘酮可用快速负荷量法，口服0.2g，每2小时一次，共用5~6次，总量每天1~1.2g，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用0.2g，每天二次，一周后改为每天0.2g。上述用药是在病情危重、但意识清楚、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复律，之后再选用胺碘酮0.2g，每天三次，3~4天后改为0.2g，每天两次。亦可选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱发心律失常，因而不宜用于有明显血液动力变化、需要快速足量用药的患者。
2.1.3持续性左室型室速室速时QRS波相对较窄（＜150ms），呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静脉注射维拉帕米有效。
2.1.4反复发作性单相室速其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而不像右室流出道性室速常于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都有环磷腺苷介导的触发性机制所诱发，见于无器质性心脏病。用药原则同室上性心律失常的药物治疗[4]。
2.2 室上性心律失常
2.2.1心房颤动控制心室率，恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，其处理方法亦各不相同。
阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用于有器质性心脏病及有心力衰竭象征的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用于已有心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成患者病情加重。发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ia、Ic和Ш类药，目前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔。阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加用茶碱类及东莨菪菅等。
持续性房颤：持续数天（2~7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ic及Ш类抗心律失常药，但复律率＜50%；或电击复律后用Ia、Ic、Ш类药如普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血栓栓塞并发症。
永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用心室率减慢，如心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率可静滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。
（1）预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。（2）心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对I型房扑疗效已有成功经验。（3）室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发作期主要采用Ic、Ш类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击复律，并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%~95%以上，因而用药物预防其复发已属多余[5]。
3部分药物的不良反应及相关评价
3.1膜稳定剂[6]
奎尼丁是最早应用于临床的抗心律失常药，但在用药初期，常见胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。奎尼丁心脏毒性较为严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞。在心房扑动和房颤的荟萃分析中，其死亡率较对照组高3倍，在非致命室性心动过速病人中奎尼丁的死亡率亦高于其他任何抗心律失常药。
利多卡因，剂量过大可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常等，并引起心率减慢和低血压。心衰、肝功能不全者长期滴注可产生药物蓄积，儿童或老年人应适当减量。Ⅱ、Ш度房室传导阻滞及双束支阻滞病人禁用。在关于急性心肌梗死14项9063例利多卡因的随机对照试验证明，利多卡因虽可降低心室颤动的发生，但总死亡率并不降低，相反较对照组为高，近年应用已明显减少。
英卡尼、氟卡尼、莫雷西嗪，对室性和室上性心律失常均有效，但在1989年及1992年美国CAST-I及CAST-Ⅱ试验的结果表明，心肌梗死患者的服用后，其病死率增加，使临床应用受到限制。
3.2β肾上腺素受体阻滞剂
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等，长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血糖尿病患者慎用；突然停药还可产生反跳现；本药可致窦性心动过速、房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。但在几大系列的临床试验中，此类药几乎没有致心律失常作用。可明确地减少心肌梗死后心律失常事件、缺血事件的发生率和死亡率，是目前确认的可降低急性心肌梗死存活者猝死率的抗心律失常药之一[6]。
3.3钾通道阻滞剂
胺碘酮长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化，长期应用必须定期测肺功能、进行肺部X光检查和检测血清T3、T4。但对于心肌梗死后和合并急性心力衰竭的患者，胺碘酮是最有效的药物之一。而索他洛尔是唯一兼具有I类和Ⅱ类电生理活性的抗心律失常药。
3.4钙拮抗剂
维拉帕米口服安全，但服用后可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛、瘙痒等。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。心功能不全、心源性休克病人禁用此药，老年人、肾功能低下者禁用。
3.5 其他类
腺苷静脉注射速度过快可致短暂心脏停博，治疗剂量即可能会出现胸闷、呼吸困难和头痛等，但因其消除迅速，不良反应为时短暂。对病态窦房结综合征、房室传导阻滞、哮喘者禁用，冠心病者慎用。
抗心律失常药物治疗并不破坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变；同时，几乎所有抗心律失常药物，都不同程度的抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能及致心律失常等副作用，长期服用均有不同程度的不良反应，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞甚至危及生命，因此临床应用时应熟悉各种抗心律失常药物的适应症及适宜剂量，以使其发挥更好的疗效。
参考文献
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[3]国家药典委员会编.中国药典临床用药须知[M].2005年版，北京：人民卫生出版社，2005：148.
[4]杨菊贤，卓杨.运动员猝死的发生和预防[J].心血管病学进展，2007，28（1）;29-33.
[5]王夫堂.抗心律失常药物治疗方案分析[J].中国冶金中业医学杂志，2008,25（1）；29.
[6]王怀良，陈凤荣.《临床药理学》（教材）[M].人民卫生出版社,2007,294--304.
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