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当帕金森患者出现临床症状时，其黑质致密部的绝大部分多巴胺神经元已发生退行性改变。这提示可能存在某些代偿机制，延缓了临床症状的出现。本研究制作6-羟多巴胺诱导的偏侧帕金森大鼠模型，观察位于黑质下网状部和苍白球的激活的小胶质细胞在代偿机制中的作用。研究发现，在偏侧帕金森大鼠中，黑质下网状部聚集的激活的小胶质细胞远多于苍白球中。激活的小胶质细胞胞体增大并表达吞噬物标志物CD68和NG2蛋白多糖。激活的小胶质细胞聚集在黑质下网状部的特定部位，该部位的突触蛋白I和突触后密集蛋白95的表达降低。活化的小胶质细胞吞噬突