论文部分内容阅读
摘要：目的：观察早期小剂量甘露醇治疗急性脑梗死的临床疗效。
方法：76例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，治疗组39例，对照组37例，比较两组疗效。
结果：治疗组神经功能缺损评分达到统计学差异（P<0.05），治疗组优于对照组。
结论：小剂量甘露醇治疗急性脑梗死疗效明显优于对照组，方法简单，经济适用，利于临床展开治疗。
关键词：急性脑梗死甘露醇临床疗效
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0060-01
脑梗死后局部自由基过度形成，瀑布式的自由基连锁反应又与缺血缺氧形成了恶性循环，病情往往会继续加重，所以脑梗死急性期即发病后7-10天，为症状不稳定期。近年的研究发现甘露醇不仅具有脱水作用，还能清除自由基物质，抑制神经细胞膜的氧化，延缓生物膜的破坏，其抗自由基作用可减轻急性脑梗死的缺血损伤改善神经功能[1，2]。现采用小剂量缓慢滴注甘露醇清除自由基的方法配合常规治疗观察其临床疗效。
1资料与方法
1.1一般资料。76例急性脑梗死（<24小时）患者，所有病例均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议规定的脑梗死诊断标准[3]。随机分为治疗组39例，对照组37例。两组患者性别、年龄、高血压、糖尿病等一般临床资料比较无统计学差异，具有可比性。
1.2治疗方法。两组患者入院均给予相同的一般治疗（预防、控制脑水肿、抗凝、营养脑细胞等常规治疗）。新入院治疗组患者在此基础上给予20%甘露醇注射液250ml，快速静脉滴注，2次/d，连用7天。7天后两组继续予以相同的常规治疗方法，治疗7天。
1.3疗效评价标准。所有病人据其神经功能缺损评分在用药前、后1周进行评定，分为基本治愈、显著进步、进步、无变化和恶化。参照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3]评定本组患者疗效。
1.4统计学处理方法。两组治疗有效率采用X2检验。总有效率=基本痊愈率+显著进步率+进步率。
3讨论
脑的血供应一旦被阻断后，自由基即迅速产生。如果脑缺血后血流再通，可造成急剧的再氧化过程[4]，这种缺血后的再灌注是氧自由基产生和造成组织损伤的基础，脑缺血后组织损伤的实质是自由基引起的神经细胞生物膜及亚细胞器的过氧化造成的结构和功能破坏。自由基也可损害血管壁，破坏血脑屏障，使血浆成分漏人细胞外间隙，引起血管源性脑水肿，可见自由基使脂质过氧化亦是引起脑水肿的原因[4-6]。甘露醇是一种己六醇.属高渗透性利尿剂，能升高血浆渗透压，使细胞内水分向组织间隙渗透，组织间液水分向血浆转移引起组织脱水，从而减轻水肿，降低颅内压。且能清理自由基，抗自由基作用，主要作用于氢氧羟基自由基（OHO），甘露醇分子上的亲水基团对OHO有极强的清除作用。OHO毒性最强，是各种自由基连锁反应的中心环节，清除OHO可减轻血液再灌注期脑细胞坏死。减轻脑肿胀，增加脑细胞对缺氧的耐性[7]。它可抑制神经细胞膜的脂质过氧化反应。还可以增加心排血量降低血粘度，增加脑脊液清除自由基，增强脑细胞对缺氧的耐受性，有利于受损脑组织的恢复，是一种值得推广的脑保护剂。
参考文献
[1]Winkle SR， Munoz-Ruiz L. Mechanism of action of mannitol. Surg Neurol， 1995， 43：59
[2]Luviotto TL，Auer RN，Sutherland GR.The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia revisited.Nurosurgery，1996，38（1）：131-138
[3]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380
[4]姜卫国.缺血性中风后神经功能的恢复与脑的可塑性有关.国外医学神经病学与神经外科学分册，1987：2，57
[5]姜明辉.脑血管病的危险因素.中风与神经疾病杂志，1988，5（1）：58
[6]曹玄林.干细胞的应用研究现状.航空航天医学，1997，8（4）：356
[7]刘合玉，主编.脑血管疾病治疗方法与重症救护.郑州：河南医科大学出版社，2000，6：86-87
方法：76例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，治疗组39例，对照组37例，比较两组疗效。
结果：治疗组神经功能缺损评分达到统计学差异（P<0.05），治疗组优于对照组。
结论：小剂量甘露醇治疗急性脑梗死疗效明显优于对照组，方法简单，经济适用，利于临床展开治疗。
关键词：急性脑梗死甘露醇临床疗效
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0060-01
脑梗死后局部自由基过度形成，瀑布式的自由基连锁反应又与缺血缺氧形成了恶性循环，病情往往会继续加重，所以脑梗死急性期即发病后7-10天，为症状不稳定期。近年的研究发现甘露醇不仅具有脱水作用，还能清除自由基物质，抑制神经细胞膜的氧化，延缓生物膜的破坏，其抗自由基作用可减轻急性脑梗死的缺血损伤改善神经功能[1，2]。现采用小剂量缓慢滴注甘露醇清除自由基的方法配合常规治疗观察其临床疗效。
1资料与方法
1.1一般资料。76例急性脑梗死（<24小时）患者，所有病例均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议规定的脑梗死诊断标准[3]。随机分为治疗组39例，对照组37例。两组患者性别、年龄、高血压、糖尿病等一般临床资料比较无统计学差异，具有可比性。
1.2治疗方法。两组患者入院均给予相同的一般治疗（预防、控制脑水肿、抗凝、营养脑细胞等常规治疗）。新入院治疗组患者在此基础上给予20%甘露醇注射液250ml，快速静脉滴注，2次/d，连用7天。7天后两组继续予以相同的常规治疗方法，治疗7天。
1.3疗效评价标准。所有病人据其神经功能缺损评分在用药前、后1周进行评定，分为基本治愈、显著进步、进步、无变化和恶化。参照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3]评定本组患者疗效。
1.4统计学处理方法。两组治疗有效率采用X2检验。总有效率=基本痊愈率+显著进步率+进步率。
3讨论
脑的血供应一旦被阻断后，自由基即迅速产生。如果脑缺血后血流再通，可造成急剧的再氧化过程[4]，这种缺血后的再灌注是氧自由基产生和造成组织损伤的基础，脑缺血后组织损伤的实质是自由基引起的神经细胞生物膜及亚细胞器的过氧化造成的结构和功能破坏。自由基也可损害血管壁，破坏血脑屏障，使血浆成分漏人细胞外间隙，引起血管源性脑水肿，可见自由基使脂质过氧化亦是引起脑水肿的原因[4-6]。甘露醇是一种己六醇.属高渗透性利尿剂，能升高血浆渗透压，使细胞内水分向组织间隙渗透，组织间液水分向血浆转移引起组织脱水，从而减轻水肿，降低颅内压。且能清理自由基，抗自由基作用，主要作用于氢氧羟基自由基（OHO），甘露醇分子上的亲水基团对OHO有极强的清除作用。OHO毒性最强，是各种自由基连锁反应的中心环节，清除OHO可减轻血液再灌注期脑细胞坏死。减轻脑肿胀，增加脑细胞对缺氧的耐性[7]。它可抑制神经细胞膜的脂质过氧化反应。还可以增加心排血量降低血粘度，增加脑脊液清除自由基，增强脑细胞对缺氧的耐受性，有利于受损脑组织的恢复，是一种值得推广的脑保护剂。
参考文献
[1]Winkle SR， Munoz-Ruiz L. Mechanism of action of mannitol. Surg Neurol， 1995， 43：59
[2]Luviotto TL，Auer RN，Sutherland GR.The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia revisited.Nurosurgery，1996，38（1）：131-138
[3]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380
[4]姜卫国.缺血性中风后神经功能的恢复与脑的可塑性有关.国外医学神经病学与神经外科学分册，1987：2，57
[5]姜明辉.脑血管病的危险因素.中风与神经疾病杂志，1988，5（1）：58
[6]曹玄林.干细胞的应用研究现状.航空航天医学，1997，8（4）：356
[7]刘合玉，主编.脑血管疾病治疗方法与重症救护.郑州：河南医科大学出版社，2000，6：86-87