背景:在脊柱侧凸疾病发展过程中,支撑一运动系统(骨骼一肌肉系统)的各个组成部分都发生变化.有些症状具有原发病的特点,另外一些表现为由脊柱侧凸继发的合并症.目的:探讨脊柱侧凸患者髓核组织结构病理变化特点与病因学的相互关系.方法:选择年龄在13～15岁的KingⅡ,Ⅲ型脊柱侧凸患者22例,男3例,女19例,共214个主弯和代偿弯髓核标本.经常规处理后,在明胶管中进行环氧化聚合.再将获得的组织明胶块经超声切片机切片,制成1750份连续超薄组织切片,电镜下髓核组织标本的变化特点和组织化学性能的改变.结果与结论:电镜下,在透明软骨板和髓核交界处显示不大的纤维组织条带层.并且以kingⅢ型脊柱侧弯患者最为明显.在髓核细胞中存在异染色的非黏多糖酸类物质和弹力蛋白,但不能证实其为,透明质酸(细菌和睾丸透明质酸)破坏的结果.电组织化学法观察发现,代偿弯顶点髓核中的软骨细胞具有统一性:少见含有均匀磷酸酶酸的溶体.这些细胞中的溶体清晰,缺少内部结构,被确定为原生性,不参与细胞的自我消耗性溶解和其他类型的组织消化溶解.而各种类型的由外生性细胞增多带来的大量溶体酶,并导致细胞的自体消耗.内部结构的溶解,但这种破坏过程在代偿弯的髓核组织中没有被发现.因此,说明在髓核组织的病理重建过程中溶体酶是以造成自体消耗的形式加入的,在酶的作用下髓核组织超微结构功能的破坏,引起畸形的发展.