【摘 要】
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背景和目的 子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患,以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变.近年来研究发现,一种病理性的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA),通过特异性识别结合AT1R细胞外第2环肽段,参与了子痫前期的发生发展,但作用机制尚不十分清楚.血管上分布有高密度的AT1R,因此本研究旨在观察AT1-AA是否会直接损伤孕鼠的血管功能,进而参与子痫前期的发生发展.方法 收集临床
【机 构】
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首都医科大学生理学与病理生理学系,北京市100069 山西医科大学生理学系,山西省太原市03000
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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背景和目的 子痫前期是一种妊娠期特发的严重疾患,以全身血管内皮损伤、张力增加为基本病变.近年来研究发现,一种病理性的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA),通过特异性识别结合AT1R细胞外第2环肽段,参与了子痫前期的发生发展,但作用机制尚不十分清楚.血管上分布有高密度的AT1R,因此本研究旨在观察AT1-AA是否会直接损伤孕鼠的血管功能,进而参与子痫前期的发生发展.方法 收集临床子痫前期患者血清,免疫亲和层析法提纯AT1-AA,用AT1-AA被动免疫孕13天Wistar雌鼠,孕15天加强免疫1次,建立子痫前期孕鼠模型.检测体内AT1-AA滴度,监测尿蛋白及血压变化情况.同时设立生理盐水对照组、AT1-AA被动免疫+氯沙坦组.在孕19天取各组孕鼠肠系膜动脉3级分支,微血管环技术检测血管内皮及平滑肌依赖的舒张功能.结果 与生理盐水对照组相比,AT1-AA被动免疫组孕鼠血清中AT1-AA滴度升高(OD：0.80比0.33,P＜0.05,n=3),血压有升高趋势(115 mmHg比94 mmHg,P＜0.05,n=3),尿蛋白含量升高(随机尿蛋白≥+)；肠系膜动脉3级分支内皮依赖性舒张功能降低(67％比95％,P＜0.05,n=3),肠系膜动脉3级分支平滑肌依赖性舒张功能降低(70％比97％,P＜0.05,n=3).而给予氯沙坦之后血压回转(98 mmHg比115 mmHg,P＜0.05,n=3),尿蛋白含量阴性(一),内皮(89％比67％,P＜0.05,n=3)及平滑肌(90％比70％,P＜0.05,n=3)依赖性血管舒张功能改善.结论 本研究提示,在子痫前期孕鼠模型阻力血管舒张功能障碍中AT1-AA发挥了重要作用,其损伤机制可能与AT1-AA作用于血管内皮及平滑肌中的AT1R有关.
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