【摘 要】
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目的探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对抗β-淀粉样蛋白25-35的神经毒性作用是否与自噬有关,以及该自噬过程是否通过蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/核糖体蛋白
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院神经科,中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科,广东药学院附属第一医院神经科,中山大学中山医学院
【基金项目】
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国家自然科学基金(81372919);广东省自然科学基金(S2013010013964)
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目的探讨脑源性神经生长因子(BDNF)对抗β-淀粉样蛋白25-35的神经毒性作用是否与自噬有关,以及该自噬过程是否通过蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/核糖体蛋白S6激酶(70S6K)途径调控。方法将Aβ25-35加入不同浓度BDNF预处理后的HT22细胞共孵育24 h,采用CCK8法测细胞活力;将Aβ25-35及加或不加BDNF、Rapamycin、LY294002处理HT22细胞24 h,采用蛋白免疫印迹法检测LC3、p-AKT、p-70S6K的表达;采用免疫荧光法检测细胞核周自噬斑点变化情况。结果 BDNF能改善细胞活力,以100 ng/ml时最为显著(P<0.05);Aβ25-35升高LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,降低p-AKT、p-70S6K的表达,并增加细胞自噬斑点数量(P均<0.05);BDNF能增强Aβ25-35诱导的自噬活动,该增强作用可被LY294002抑制(P均<0.05)。结论 BDNF能对抗Aβ25-35的神经毒性,与通过AKT/m TOR/70S6K途径增强Aβ25-35诱导的HT22细胞自噬相关。
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