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目的探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱(654-2)的干预作用.方法采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK-β、核因子(NF)-κB表达以及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并行病理学光镜检查.结果模型组上述指标依次为[(0.168 5±0.016 4)、(0.146 9±0.008 3)、(636.72±100.23)ng/L],较对照组升高(P＜0.01),肺组织有明显炎症改变;干预组上述指标依次为[(0.111 5±0.028 7)、(0.101 2±0.005 7)、(392.35±92.44)ng/L],较模型组降低(P＜0.01),肺组织炎症改变减轻.结论IKK-β/NF-κB/TNF-α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制;654-2可下调IKK-β/NF-κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤.