【摘 要】
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目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT蛋白表达的影响。方法:选取SPF级SD雄性大鼠90只,将大鼠随机分为五组,假手术组10只,模型组、阳性组、高剂量补阳还五汤组、
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目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT蛋白表达的影响。方法:选取SPF级SD雄性大鼠90只,将大鼠随机分为五组,假手术组10只,模型组、阳性组、高剂量补阳还五汤组、低剂量补阳还五汤组各20只。以阳性组为标准对照,模型组为空白对照。假手术组、模型组分别给10 mg/kg蒸馏水,阳性组给予6.8 mg/kg硫酸氢氯吡格雷,低剂量、高剂量组大鼠每天给予13 g/kg、26 g/kg补阳还五汤溶液,持续2周。取大脑中海马体部分固定、包埋后,行石蜡切片及HE染色。光镜下观察海马体组织病理组织学变化。制备蛋白样品、电泳、转膜、发生免疫反应,凝胶成像分析软件检测目标蛋白荧光强度,测定AKT、p-AKT蛋白表达。结果:模型组海马组织细胞排列紊乱,数量减少,细胞核固缩深染,染色质凝聚,空泡样变性坏死数量增加。假手术组海马体区不产生缺血性表现,细胞形态、结构正常。给药组多数神经细胞结构、形态改变相对较轻,核固缩少,且高剂量组对脑损伤的改善程度大于低剂量组。模型组p-AKT阳性细胞率显著高于假手术组(P<0.01);阳性组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性细胞率显著高于模型组(P<0.01)。模型组p-AKT蛋白表达水平显著低于假手术组(P<0.01);阳性组、补阳还五汤高剂量组p-AKT蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.01);各组间AKT蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:补阳还五汤可激活PI3K/AKT信号通路,信号通路中AKT、p-AKT蛋白表达升高,促进AKT磷酸化。补阳还五汤还可保护神经血管结构和功能,改善脑缺血再灌注组织病理损伤,发挥保护脑作用。
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