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目的 了解N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制.方法 用过氧化氢(H2O2)诱导HepG2细胞,建立内质网氧化应激凋亡模型,用NAC进行干预.通过四甲基偶氮唑盐、DNA梯度分析,Western blot、流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)的产生等方法,了解NAC对H2O2诱导HepG2细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白的表达以及ROS产生的影响.结果 用不同浓度H2O2(0、1、3,5 mmol/L)诱导HepG2细胞6 h后,发现随着H2O2浓度增加,细胞活力下降,凋亡率增加,分别为0.7%±0.5%、26.4%±1.8%、29.7%±1.2%、51.2%±9.4%;细胞凋亡信号蛋白表达增加,ROS产生增多,分别为14.0%±0.5%、95.2%±0.1%、97.5%±0.25%、98.3%±0.2%;在3 mmol/L时出现典型内质网氧化应激凋亡形态学改变.用NAC(10、20 mmol/L)干预后发现,NAC可明显提高细胞活力、细胞凋亡率由29.7%±1.2%降至23.3%±4.7%和14.3%±1.2%,细胞凋亡过程中凋亡信号蛋白的表达减少、细胞内ROS的产生率由97.5%±0.2%降至52.2%±0.8%和51.2%±2.9%.结论 NAC能对氧自由基反应有直接抑制作用,阻断内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡,减轻肝细胞损伤。