研究Cajal间质细胞(ICC)在胃动素受体激动剂ABT-229促进肠道动力中的作用。
方法选用家兔十二指肠和结肠，将肌条分为4组：分别为十二指肠正常ICC组(a组)和损毁ICC组(c组)，结肠正常ICC组(b组)和损毁ICC组(d组)，每组20条；损毁ICC组肌条利用美蓝培养＋光照的方法特异性损毁肠道平滑肌中的ICC，对比a组与c组，b组与d组收缩频率及幅度；分别观察加入胃动素受体激动剂(红霉素衍生物ABT-229)前后收缩幅度、频率的变化情况。
结果电镜下美蓝培养＋光照处理组的ICC被损毁，而平滑肌细胞和神经元形态正常。a组收缩频率为(17.89±1.88)次/min，与加入ABT-229后[(18.76±1.18)次/min]比较，差异无统计学意义(P>0.05)，振幅[(343±28)mg]较加入ABT-229后[(597±68)mg]低(P<0.001)；b组收缩频率(5.89±1.03)次/min，振幅(724±85)mg，加入ABT-229后b组频率(8.45±0.69)次/min、振幅(897±89)mg均较加入药物前增加(P<0.001或P<0.05)。这一作用不受河豚毒素(TTX)的影响，但能被硝苯地平显著减弱。而c组和d组收缩活动几乎消失：c组频率(1.06±0.24)次/min，振幅(50±10)mg；d组频率(0.71±0.10)次/min，振幅(45 ±10)mg；均较正常对照组显著减弱(P均<0.001)。加入ABT-229后c组频率(1.17 ±0.25)次/min，振幅(58±11)mg；d组频率(0.78±0.11)次/min，振幅(57±8)mg，加入ABT-229前后收缩活动无明显改变(P>0.05)。加入乙酰胆碱100 μmol/L，c组、d组均能产生显著收缩。
结论ICC在肠道节律性收缩的形成中有关键性作用；ICC介导了胃动素受体激动剂对肠道的促动力作用；人类缺乏ICC亦可出现胃肠动力功能障碍；在ICC数量减少至一定程度或ICC网络不完整情况下即使应用促胃肠动力药物亦不能产生良好效果。