观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7(MCF-7)细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响，探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用。
方法依据丙泊酚浓度分为100 μmol/L丙泊酚组、300 μmol/L丙泊酚组、1 mmol/L丙泊酚组、3 mmol/L丙泊酚组，设置无丙泊酚干预的空白对照组及不同浓度丙泊酚＋γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱干预组，运用全细胞膜片钳技术观察不同浓度丙泊酚干预组、对照组及丙泊酚联合γ-氨基丁酸拮抗剂组对MCF-7细胞的细胞膜表面氯离子通道的影响；用蛋白印迹法检测MCF-7细胞内PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白的表达；噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对MCF-7细胞存活率的影响，并进行比较。
结果(1)随着细胞膜电位的升高，丙泊酚呈浓度依赖性刺激MCF-7细胞氯离子的电流强度，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为(40.13±9.21) Pa，较对照组的MCF-7细胞氯离子的电流强度(19.46±8.53) Pa相差最大，差异有统计学意义(P＝0.032)；加入γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱后，丙泊酚对MCF-7细胞氯离子的电流强度的影响减弱，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为(16.92±7.47) Pa其与对照组(18.61±8.19) Pa之间差异无统计学意义(P＝0.063)；(2)Western blot法检测显示丙泊酚对MCF-7细胞PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白表达有抑制作用；(3)随着丙泊酚浓度的增高，其对MCF-7细胞的生存抑制越强。(4)经丙泊酚培养72 h的乳腺癌组织经苏木素-伊红(HE)染色观察发现肿瘤细胞数较对照组少。
结论高浓度的丙泊酚通过刺激MCF-7细胞氯离子通道的开放，加强其与乳腺癌细胞表面的γ-氨基丁酸受体的作用，从而抑制PI3K/Akt信号通路的活性，最终抑制乳腺癌细胞的增殖。