探讨丙硫氧嘧啶对高甲状腺素血症大鼠心肌的保护作用及其机制。
方法将60只成年健康SD大鼠，随机分为高甲状腺素模型组(甲亢组，n＝20)、高甲状腺素模型＋丙硫氧嘧啶组(治疗组，n＝20)和正常对照组(n＝20)，高甲状腺素大鼠模型采用左旋甲状腺素钠灌胃法[0.5 mg/(kg·d)，连续2周]建立。观察干预后第0、2、4、6、8周各组大鼠心率、体重变化，检测血中三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平，检测血和心肌组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平，计算心脏重量/体重比值，光镜下观察心肌组织病理学改变。
结果(1)与正常对照组比较，甲亢组0、2、4、6、8周各时间点心率显著增高、体重显著降低，血T3[8周：(1.79±0.24)比(1.26±0.22) g/L；t＝3.256，P＝0.017]、T4[8周：(116.7±11.1)比(56.1±8.7) g/L；t＝8.594，P＝0.000]水平显著升高，血和心肌组织中ACE[血8周：(22.7±4.5)比(14.4±3.5) g/L，t＝2.912，P＝0.027；组织8周：(46.1±3.9)比(30.5±3.6) g/L；t＝5.878，P＝0.001]、AngⅡ[血8周：(486±16)比(442±14) g/L；t＝4.139，P＝0.006；组织8周：(846±15)比(793±13) g/L；t＝5.340，P＝0.002]水平显著升高，心脏重量/体重比值显著变大，光镜下心肌组织病理学改变明显。(2)与甲亢组比较，治疗组2、4、6、8周各时间点心率显著降低、体重显著升高，血T3[8周：(1.38±0.21)比(1.79±0.24) g/L；t＝2.571，P＝0.042]、T4[8周：(69.6±11.8)比(116.7±11.1) g/L；t＝5.815，P＝0.001]水平显著降低，血和心肌组织中ACE[血8周：(15.0±4.3)比(22.7±4.5) g/L；t＝2.912，P＝0.027；组织8周：(35.1±3.7)比(46.1±3.9) g/L；t＝4.092，P＝0.006]、AngⅡ[血8周：(450±15)比(486±16) g/L；t＝3.283，P＝0.017；组织8周：(796±14)比(846±15) g/L；t＝4.874，P＝0.003]水平显著降低，8周心脏重量/体重比值显著减小，光镜下心肌组织病理学改变减轻。
结论ACE-AngⅡ-肾素-血管紧张素(RAS)系统在高甲状腺素血症致心肌损害中发挥作用，丙硫氧嘧啶可能通过调节ACE-AngⅡ-RAS系统发挥心肌保护作用。