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近来，拉丁美洲巴西学者对骨髓源性单核细胞（BMDMC）疗法在肺及肺外急性损伤中的应用进行了一系列研究，研究者假设BMDMC疗法可以不同程度地作用于肺脏及肺小叶模型或类似肺外的机械性急性肺损伤（ALI）。ALI的病理生理学机制因原发损伤类型不同而不同。
骨髓源性单核细胞对肺及肺外急性损伤具有治疗作用
【摘 要】
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近来，拉丁美洲巴西学者对骨髓源性单核细胞（BMDMC）疗法在肺及肺外急性损伤中的应用进行了一系列研究，研究者假设BMDMC疗法可以不同程度地作用于肺脏及肺小叶模型或类似肺外的机械性急性肺损伤（ALI）。ALI的病理生理学机制因原发损伤类型不同而不同。
【机 构】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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以往研究表明脓毒症中炎症与凝血反应的激活密切相关又相互独立，急性期反应蛋白即血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在抑制纤维蛋白溶解中起关键作用，PAI-1含量随肺炎病情的恶化而相应增加。最近美国学者对PAI-1基因4G／5G多态性在肺炎所致脓毒症中的作用进行了研究。研究人员对重症监护病房（ICU）208例由肺炎引起严重脓毒症患者进行随访，
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目的 探讨原位肝移植术后CD14^＋单核细胞人白细胞DR抗原（CD14^＋／HLA—DR）表达率的变化及其在术后感染监测中的作用。方法按照美国胸科医师协会／危重病医学会（AccP／sCcM）的感染性休克定义，将63例肝移植术后患者分为非感染组（47例）、感染组（10例）、感染性休克组（6例）；用流式细胞仪动态监测患者移植前后CD14^＋／HLA—DR表达率，并进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分
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通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，
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美国学者近期研究分析了由水肿引起的肠道平滑肌肌球蛋白轻链磷酸化减弱的分子机制。肠道间质水肿常见于腹外科创伤后接受液体复苏的患者，由肠道间质水肿导致的肠收缩功能减退是经由肠道平滑肌中肌球蛋白轻链磷酸化的减弱实现的。肠问质水肿的发生机制非常复杂，它是由肠道平滑肌细胞所处问质环境的诸多改变所导致，因此，肠道间质水肿所导致的肠功能障碍很可能也是多因子介导的。
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通过以前的研究推测，血管生成素-2与血管生成素-1的比例可能是评估急性肺损伤（ALI）患者病死率的重要生物学指标。近日美国研究人员对重症监护病房（ICU）中56例由机械通气治疗引起的ALI患者进行前瞻性观察队列研究。收集ALI患者48h后血浆样本，并对影响肺部疾病病死率的指标运用酶联免疫法进行分析。
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脓毒症常发生于重症监护病房（ICU）。脓毒症治疗指南建议应对脓毒症进行早期干预，但是获得血培养阳性结果可能需要48h之久。已知胰岛素敏感度（sI）随脓毒症病情恶化而降低，可协助诊断。新西兰学者利用血糖控制方案实时精确地测定sI。学者们将36例脓毒症患者作为研究对象，计算出每小时sI值后将其与每小时脓毒症评分（SS）进行比较（病情严重程度随SSO～4分逐渐增加）。
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重度烧伤患者常因创面感染扩散引起难控性炎症甚至脓毒性休克，不少学者认为应用胰岛素可以减少其的发生率和病死率。美国学者以SD大鼠为研究对象，研究胰岛素对重度烧伤创面铜绿假单胞菌感染后结局的影响。研究人员将大鼠烧伤后，随机分为生理盐水组和胰岛素治疗组，创面局部持续6d接种致死量的铜绿假单胞菌，然后监测大鼠存活率、细菌播散程度、全身炎症和机体免疫活性。
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休克患者出现迟发型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后预后不良，有研究认为低张复苏液会增加发生迟发型ARDS的危险性，法国学者对此进行了研究。研究人员观察了115个人重症监护病房（ICU）4周内住院后均经历过休克复苏的无ARDS患者，记录患者的严重程度、血流动力学指标、液体复苏效果、ARDS危险因素、血浆增容剂应用、输血和迟发型ARDS情况；采用Logistic回归分析应用低张液是否与迟发型ARDS发
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美国《科学》杂志近期发表研究报告显示：有些病毒传播的速度并非取决于病毒自身复制的速度，而与新近发现的传播方式有关。研究人员称这种机制为“打乒乓”。病毒感染细胞后，会刺激该细胞分泌A33和A36两种蛋白质，这两种蛋白质在细胞表面形成特殊的混合物来标志细胞“已受感染”。这种混合物能阻止病毒的再次进入，
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