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目的:探讨PI3Kδ抑制剂CAL-101对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10和Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101处理Burkitt淋巴瘤细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10,以MTT法检测CAL-101对两种细胞系的增殖抑制作用;以Annexin V/PI流式细胞术和DAPI染色法检测细胞的凋亡情况;迁移实验检测淋巴瘤细胞向淋巴瘤基质细胞系HK的迁移比例;Western blot法检测CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化;MTT法结合Calcu Syn software软件分析检测CAL-101是否可协同硼替佐米抑制淋巴瘤细胞的增殖。结果:5μmol/L及更高浓度的CAL-101对Raji细胞和SUDHL-10细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。5、10、15、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞48 h,细胞增殖抑制率分别为(29.17±1.23)%、(38.15±1.51)%、(46.46±1.78)%、(55.8±2.01)%,空白对照组为(1.15±0.02)%(P<0.05)。作用于SUDHL-10 48 h,细胞增殖抑制率也逐渐增加(P<0.05)。CAL-101可诱导淋巴瘤细胞的凋亡,10、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞24 h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(22.69±3.83)%和(49.96±7.36)%,均高于对照组(5.23±2.04)%(P<0.05);作用于SUDHL-10细胞同样得到相似的结果(P<0.05)。CAL-101可显著降低淋巴瘤细胞向基质细胞的迁移,且对Raji细胞和SUDHL-10细胞的迁移率的抑制作用也呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现CAL-101处理细胞后磷酸化ERK的表达明显降低;CAL-101与硼替佐具有协同作用,可显著抑制淋巴瘤细胞的增殖,CI<1。结论:PI3Kδ抑制剂CAL-101可抑制淋巴瘤细胞Raji和SUDHL-10的增殖,诱导凋亡,抑制其向淋巴瘤基质细胞的迁移,其机制可能通过阻断ERK信号途径而实现;CAL-101有望为侵袭性淋巴瘤的治疗带来希望。