【摘 要】
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目前人们对颅内动脉瘤形成及其破裂的发病机制尚不清楚,研究表明C-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)信号传导通路参与了该病的发病机制[1],但是JNK介导颅内动脉瘤形成和破裂的具体通路缺乏深入研究,因此本课题采用免疫组化和荧光定量RT-PCR对JNK信号传导通路的关键分子进行相关检测,从而对颅内动脉瘤形成机制并采取可能的治疗措施提供实验依据。
【机 构】
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450052,郑州大学第一附属医院神经外科,450052,郑州大学第一附属医院神经外科,450052,郑州大学第一附属医院神经外科,四川大学华西医院神经外科,四川大学华西医院神经外科,四川大学华西医院
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目前人们对颅内动脉瘤形成及其破裂的发病机制尚不清楚,研究表明C-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)信号传导通路参与了该病的发病机制[1],但是JNK介导颅内动脉瘤形成和破裂的具体通路缺乏深入研究,因此本课题采用免疫组化和荧光定量RT-PCR对JNK信号传导通路的关键分子进行相关检测,从而对颅内动脉瘤形成机制并采取可能的治疗措施提供实验依据。
其他文献
例1 女,65岁.因车祸致伤头部1.5 h,于2001年5月6日入院.昏迷,右侧瞳孔散大,CT示右侧额颞顶部巨大硬膜下血肿,脑挫裂伤.急行开颅血肿清除术及去骨瓣减压术,术后气管切开,其后并发呼吸道感染.28 d后出现咳血,逐渐增多,探查套管周围,未见出血,纤支镜检查见支气管黏膜糜烂、出血,电凝止血,但效果不佳,死于呼吸功能衰竭。
一、资料与方法 1.临床资料:全组患者共23例,男16例,女7例.年龄24~70岁,平均40.6岁.其中颅内感染12例,脑脊液切口漏6例,脑脊液鼻漏3例,脑积水2例.引流治疗前意识清醒21例.治疗前均无明显颅高压的临床表现。
由刘佰运、江基尧、张赛等教授主编,王忠诚院士主审的<急性颅脑创伤手术指南>(以下简称"指南")已经出版1年多了,该书以其简捷、实用,主要针对急性颅脑创伤最常见的几种疾病的手术治疗,受到了广大神经外科医生,特别是基层医院医生的欢迎,其中的一些观点在临床实践中得到了广泛的运用。
一、资料与方法 1.一般资料:选取非手术治疗的颅脑损伤患者共63例,男41例,女22例,年龄9~72岁,平均41.8岁,患者均合并有不同大小的脑内血肿. 2.方法:于入院当时、24h、48h、72h及168h五个时间段检测以下指标:(1)抽取患者静脉血2ml,进行白细胞计数及分类;(2)进行GCS评分;(3)进行CT检查,根据多田公式计算血肿量和水肿体积;(4)随访6个月后进行GOS评分.另选
按照临床发病的不同表现,Moyamoya病可主要分为缺血型和出血型两种.一般缺血型多见于儿童,出血型多见于成人.对儿童型Moyamoya病患者进行血管吻合手术已被普遍接受,该类手术能增加脑供血,改善临床症状,减缓或停止病变的进行性发展。
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目的 探讨脑膜癌病(MC)的临床表现和诊断依据.方法 采用临床病例分析统计方法,对45例MC患者的临床资料进行回顾性研究.结果 MC以颅内高压和脑膜刺激征为主要临床表现,头CT及MRI平扫检查均无异常发现,脑脊液细胞学检查和头MRI增强扫描可有阳性发现.结论 MC临床表现缺乏特异性,早期诊断困难.头MRI增强扫描对诊断MC有一定的指导意义,反复脑脊液检查找到癌细胞是确诊的依据。
患者 女,13岁.因头痛伴视力严重下降2个月入院.既往服用小剂量强的松2个月.术前头颅CT:幕上脑积水,室旁水肿.于2008年7月2日全麻下行右侧脑室-腹腔分流术,术中于枕角穿刺置管,使用可调压抗虹吸分流管,压力调至200 mm H_2O.次日早晨,患者神智清,精神正常,复查头颅CT示室旁水肿,脑沟、回不清.晚上出现精神亢奋,意识错乱,喋喋不休,定向力、分辨力、自知力障碍,幻想丰富.第3天晨起精神
目的 研究组织工程脊髓移植治疗大鼠脊髓半切块状损伤的疗效.方法 以聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)为细胞支架,多聚赖氨酸为细胞外基质,神经十细胞(NSCs)为种子细胞,体外构建组织工程脊髓.制作大鼠T10脊髓右半切块状损伤模型,随机分成3组:实验组在损伤区移植组织工程脊髓,对照组A移植NSCs,对照组B移植PLGA.移植治疗12周,每周均行BBB评分定量评价肢体运动功能.伤后第12周辣根过氧化物酶(H